[CHIA SẺ] Vi khuẩn Hp là gì? Có lây không? Phác đồ điều trị của bộ y tế

Vi khuẩn Helicobacter pylori (H. pylori) là một sinh vật được biết đến với cái tên quen thuộc: Vi khuẩn Hp đã ‘chung sống’ với loài người và các động vật có vú khác từ hàng nghìn năm nay. Vi khuẩn H. pylori cư trú trong đường ruột, đặc biệt là dạ dày với tỷ lệ người mang khá cao (ở Việt Nam: 70% dân số có nhiễm H. pylori). Tác nhân này gây ra một số rối loạn lâm sàng ở đường tiêu hóa như: Viêm dạ dày mạn tính, bệnh loét tá tràng và dạ dày và ung thư biểu mô dạ dày. Bài viết này Heal Central sẽ trình bày kiến ​​thức cập nhật đánh giá tổng quan về về các khía cạnh của H. pylori: Đặc điểm vi sinh, yếu tố dịch tễ, sinh bệnh học liên quan, cách chữa trị và phòng ngừa.

Hp (Helicobacter pylori) là vi khuẩn gì?

Vi khuẩn Hp – Helicobacter pylori là vi khuẩn gram âm được phân lập đầu tiên vào năm 1982 bởi 2 nhà khoa học Marshall và Warren. Ban đầu, H. pylori được xếp vào chi Campylobacter và có tên là Campylobacter pyloridis. Sau đó, sự tìm hiểu sâu hơn về cấu trúc gen của loài vi khuẩn này cho thấy sự khác biệt khá lớn của nó với các vi khuẩn khác trong chi, do đó, nó được xếp riêng vào một chi mới Helicobacter, nên nó được đổi tên thành Helicobacter pylori.
Vi khuẩn H. pylori cư trú trong dạ dày của con người và gây ra viêm niêm mạc nghiêm trọng và có thể gây ra phản ứng miễn dịch tại chỗ hoặc toàn thân.
Một vài đặc điểm vi sinh của H. pylori:
Pylori là trực khuẩn gram âm hình xoắn ốc hoặc cong có chiều rộng từ 0,3 đến 1,0 μm và dài 1,5 đến 10,0 μm. Khả năng sinh tồn của H. pylori là rất cao. Thí nghiệm in vitro nuôi cấy H. pylori trong môi trường bất lợi (đủ chất dinh dưỡng, thiếu ẩm, thiếu chất bảo vệ chống oxy và tiếp xúc với các chất chống vi trùng), H. pylori có thể sống sót khi xâm nhập vào môi trường sống, thay đổi từ dạng que ban đầu thành hình dạng hình cầu (coccoid). Thí nghiệm này phần nào giải thích khả năng sống sót của H.pylori trong môi trường dạ dày khắc nghiệt. Nó có khả năng thay đổi cấu trúc màng của nó ở pH bên ngoài từ 3.0 đến 7.0 để duy trì pH bên trong trung tính cho sự tồn tại.
Đặc điểm nổi bật của sự tương tác giữa Helicobacter pylori và con người là sự bền bỉ của nó trong suốt cuộc đời của vật chủ và phản ứng của vật chủ với sự hiện diện liên tục của nó.

Vi khuẩn Helicobacter pylori (Hp) có nguy hiểm không?

Ngay từ khi phân lập được H.pylori, đã có nhiều nghi ngờ về khả năng gây bệnh của vi khuẩn này. Sau này, người ta đã nhận ra rằng nhiễm trùng H. pylori có liên quan đến một số rối loạn lâm sàng mạn tính phổ biến nhất của đường tiêu hóa trên ở người. Trên thực tế, H. pylori đã được công nhận là một trong hai nguyên nhân gây viêm dạ dày và liên quan đến bệnh loét dạ dày – tá tràng. H.pylori cũng được chứng minh là có liên quan đến u lympho mô tế bào B của dạ dày (MALToma), và ung thư tuyến dạ dày. Đây cũng chính nguyên nhân đứng thứ ba gây tử vong do ung thư trên toàn thế giới.

Hơn nữa, H. pylori còn liên quan đến một loạt các rối loạn ngoài dạ dày khác, như bệnh tim mạch, hội chứng mạch vành, các rối loạn về da như bệnh phát ban và nổi mề đay vô căn, bệnh tuyến giáp tự miễn, bệnh xuất huyết giảm tiểu cầu và thiếu máu do thiếu sắt. Các cơ chế bệnh sinh của các chứng này đang được nghiên cứu và cho thấy nhiều chứng cứ lâm sàng mạnh mẽ.
Nhiễm trùng vi khuẩn H. pylori là một mối nguy hiểm lớn đến sức khỏe cộng đồng vì H. pylori cư trú trên niêm mạc dạ dày của khoảng một nửa dân số thế giới, ở Việt Nam, tỉ lệ này lên đến 70%. Nhiễm H.pylori thường xuất hiện từ nhỏ, và kéo dài đến cuối đời. Các cuộc nghiên cứu dịch tễ lớn đã được tiến hành để xác định tỷ lệ phơi nhiễm với H.pylori trong dân số. Kết quả là: Tỷ lệ nhiễm H. pylori khác nhau ở những vùng địa lí kinh tế khác nhau, với tỷ lệ nhiễm bệnh cao hơn nhiều ở các nước đang phát triển (ở một số khu vực > 85%) so với ở châu Âu và Bắc Mỹ (khoảng 30% -40%).
Ở các nước đang phát triển, hơn 80% dân số có H. pylori dương tính. Tỷ lệ nhiễm H. pylori ở các nước công nghiệp nói chung vẫn dưới 40% và thấp hơn đáng kể ở trẻ em và thanh thiếu niên so với người lớn và người cao tuổi. Trong đó, người ta ước tính rằng có từ hai đến 20 phần trăm những người bị nhiễm H. pylori sẽ tiến triển thành bệnh loét dạ dày tá tràng. Bên cạnh đó, đường lây truyền của vi khuẩn này còn chưa được xác định rõ ràng, do đó, khó khăn hơn trong dự phòng lây nhiễm.
Không chỉ có chỉ số lưu hành rộng, vi khuẩn H.pylori đang cho thấy tỉ lệ kháng thuốc ngày càng tăng với các kháng sinh đang được sử dụng. Với các khảo sát tình hình kháng thuốc được thực hiện ở nhiều cơ sở, Amoxicilin là kháng sinh duy nhất cho thấy tỷ lệ kháng rất thấp của vi khuẩn này. Tình trạng này gây ra không ít khó khăn trong điều trị vi khuẩn này.

Vi khuẩn Helicobacter pylori (Hp) lây qua đường nào?

Cơ chế và còn đường lây truyền chính của vi khuẩn H. pylori chưa được chứng minh rõ ràng. Một số con đường đã được đề xuất như: Miệng-miệng, Dạ dày-miệng và Phân-miệng. Có bằng chứng đáng kể về việc truyền vi khuẩn qua đường miệng giữa vợ và chồng và giữa các thành viên trong gia đình. Nôn hoặc trào ngược dịch dạ dày cũng có thể coi như một con đường gây lây nhiễm vi khuẩn này. Ruồi cũng có tiềm năng là vecto lây truyền vi khuẩn. Các con đường lây truyền giả thuyết này phù hợp với tỷ lệ H.pylori dương tính cao ở các nước có truyền thống ăn chung đĩa thức ăn trong bữa cơm. Tuy nhiên, các giả thuyết này đều chưa có bằng chứng đủ mạnh.
Ngoài ra, cũng có giả thuyết đưa ra về việc nhiễm H.pylori từ thức ăn (sữa bò, nước). Phương thức lây lan vẫn là một lĩnh vực nghiên cứu tích cực, với nước là nguồn gây ô nhiễm vẫn còn là mối quan tâm tiềm năng. Như đã nêu ra ở trên, khi vi khuẩn H.pylori tồn tại ở dạng hình cầu có thể gây ra những thay đổi tế bào tương tự như dạng xoắn ốc và có thể đóng vai trò là dạng lây nhiễm trong các nguồn môi trường như nước. Các nghiên cứu về nguồn nước ở Peru đã tìm thấy các sản phẩm PCR của H. pylori trong nước thành phố, làm tăng 12 lần nguy cơ nhiễm trùng. Tuy nhiên, trong một số nghiên cứu ở các khu vực khác như Hàn Quốc, Thổ Nhĩ Kỳ, giả thuyết này không được ủng hộ.
Di truyền cũng có thể đóng vai trò quan trọng trong lây truyền H.pylori trong gia đình, đặc biệt là người mẹ.

Ai có nguy cơ nhiễm vi khuẩn Helicobacter pylori (Hp)

Nhiễm vi khuẩn Helicobacter pylori là một trong những bệnh truyền nhiễm thường gặp nhất trên toàn thế giới. Có sự khác biệt rất lớn về tỷ lệ lưu hành và tỷ lệ mắc giữa các nước công nghiệp và phần còn lại của thế giới (Châu Phi, Châu Á, Nam Mỹ).
Nhiễm khuẩn H.pylori thường xảy ra chủ yếu ở trẻ em tuy nhiên đây là đối tượng khá nhạy cảm nên các nghiên cứu dịch tễ về trẻ em vẫn chưa có nhiều. Người ta đã quan sát được rằng, trong thời gian qua, tỷ lệ nhiễm H. pylori đã giảm đi đáng kể. Nguyên nhân được cho là liên quan đến tình trạng kinh tế xã hội, vệ sinh và nhận thức xã hội. Tuy nhiên, tỷ lệ nhiễm H. pylori sớm và viêm dạ dày mãn tính ở trẻ em tương phản với sự hiếm gặp của ung thư dạ dày ở người da đen châu Phi theo như một số nghiên cứu gần đây.
Những người nhóm máu O được cho là có nguy cơ nhiễm H. pylori cao hơn so với những nhóm máu khác. Nguyên nhân là do những người nhóm máu O có kháng nguyên có ái lực đặc biệt với loại vi khuẩn này. Do đó, có thể giải thích tại sao vết loét phổ biến hơn ở những người có nhóm máu O.

Yếu tố di truyền gia đình cũng đã được nghiên cứu. Người ta nhận thấy rằng, trẻ sơ sinh được sinh ra từ các bà mẹ nhiễm Hp sẽ nhận được huyết thanh kháng Hp IgG thụ động từ mẹ. Kháng thể này sẽ tồn tại trong huyết thanh của người con đến khoảng 6 tháng và sẽ tự biến mất. Tuy nhiên, việc cho con bú có liên quan đến tỷ lệ nhiễm H. pylori thấp hay cao ở trẻ sơ sinh vẫn chưa rõ ràng (tác dụng bảo vệ của IgA trong sữa mẹ so với tiếp xúc gần gũi giữa trẻ sơ sinh và mẹ dương tính với H. pylori ).
Sinh hoạt trong một gia đình có người nhiễm H. pylori cũng có thể là một nguyên nhân gây tăng nguy cơ nhiễm vi khuẩn này. Các nghiên cứu về tỷ lệ nhiễm H. pylori ở trẻ sơ sinh và trẻ em cho thấy, sống trong hoàn cảnh kinh tế xã hội thấp hơn và quá đông đúc và ngủ chung giường với cha mẹ là yếu tố rủi ro độc lập tăng tỉ lệ nhiễm vi khuẩn Hp.
Các chủng H. pylori không được tạo ra bằng nhau vì các yếu tố độc lực quan trọng không thể phát hiện được trong tất cả các chủng. Sự suy giảm liên tục của tỷ lệ nhiễm H. pylori là kết quả của những thay đổi trong điều kiện sống và điều trị tích cực không được nhất trí coi là có lợi. Tuy nhiên, việc cải thiện tình trạng kinh tế xã hội và hoàn cảnh vệ sinh ở tất cả các quốc gia sẽ khiến H. pylori giảm mạnh.

Vi khuẩn Helicobacter pylori (Hp) sống được bao lâu?

Nhiều bằng chứng đã cho thấy rằng, vi khuẩn Helicobacter pylori đã tồn tại trong dạ dày của người và các động vật có vú khác hàng nghìn năm nay. Kể từ khi được tìm ra và phân lập, các nhà nghiên cứu đã thực hiện nuôi cấy vi khuẩn này trong nhiều môi trường khác nhau. Đặc biệt, với những thí nghiệm trong ống nghiệm (in vitro) với những đặc điểm môi trường sống bất lợi như thiếu ẩm, thiếu chất chống oxy hóa, môi trường có kháng sinh, sự sống sót đáng kinh ngạc của vi khuẩn này đã được ghi nhận. Từ đó, mở ra những giả thuyết và cơ sở cho khả năng cư trú lâu dài trong dạ dày – nơi được coi là khắc nghiệt nhất của cơ thể con người, với môi trường có pH từ 1- 2.
Do khả năng thích ứng của vi khuẩn H.pylori, một khi đã nhiễm và không điều trị tích cực, vi khuẩn này sẽ cư trú trong dạ dày của bạn đến cuối đời.

Mối liên quan giữa Hp và viêm loét dạ dày tá tràng

Vi khuẩn Helicobacter đã được chứng minh là một trong hai nguyên nhân gây ra bệnh viêm loét dạ dày tá tràng cùng với thuốc giảm đau chống viêm cấu trúc không corticoid (NSAIDs). Tuy nhiên, không phải ai có H.pylori dương tính cũng tiến triển viêm loét dạ dày – tá tràng. Theo như ước tính, khoảng 20% số người có Hp dương tính sẽ mắc phải căn bệnh mạn tính này.

Cơ chế gây viêm loét của H.pylori đã được nghiên cứu khá nhiều. Một số yếu tố độc lực như urease (Là một enzyme kim loại có chứa niken, bao gồm hai tiểu đơn vị cấu trúc, Ure A và Ure B, cần thiết cho hoạt động gây nhiễm trùng) và Flagella có trong tất cả các chủng và cần thiết cho quá trình sinh bệnh và khuẩn lạc. Urease là enzyme có chủ yếu trong tế bào chất, có tác dụng thủy phân urê thành bicarbonate và ammoniac, dẫn đến sự gia tăng pH trong môi trường xung quanh. Sản phẩm của quá trình này – Amoniac vừa là chất dinh dưỡng cho vi khuẩn và đồng thời gây tổn thương biểu mô dạ dày theo nhiều cơ chế khác nhau. Urease mô phỏng việc giải phóng một số cytokine gây viêm bao gồm interleukin-beta, interleukin-6, yếu tố hoại tử khối u alfa và chemokine như interleukin-8. Mặc dù cơ chế chính xác mà urease hoạt động trong cơ chế bệnh sinh của bệnh dạ dày vẫn chưa rõ ràng, có khả năng urease là một yếu tố độc lực quan trọng.
Pylori có thể tạo ra các loại phospholipase khác nhau làm suy yếu khả năng tiết chất nhầy của niêm mạc dạ dày. Phospholipase cũng có thể tạo ra các chất gây loét. Nhiều enzyme khác, chẳng hạn như mucinase, neuraminidase, fucosidase, alcohol dehydrogenase, v.v. đã được báo cáo có thể liên quan đến cơ chế gây loét dạ dày của vi khuẩn này.
Sự kết dính của H. pylori trên niêm mạc dạ dày là không đặc hiệu. Tuy nhiên, có vẻ như, vi khuẩn H.pylori ưu tiên hơn trên các tế bào biểu mô có pH thấp, tạo ra sự tái tổ chức tế bào biểu mô và gây ra sự xâm lấn sâu của màng tế bào, giải thích khả năng kháng kháng sinh tại chỗ.

Triệu chứng viêm loét dạ dày tá tràng do vi khuẩn Hp

Tỷ lệ nhiễm khuẩn cao trong dân số cùng với sự tồn tại dai dẳng gần như mạn tính trong dạ dày vật chủ của H.pylori khiến cho nó đôi khi được coi như hệ vi khuẩn chí trong cơ thể. Đa số người bị nhiễm H.pylori sẽ không có triệu chứng lâm sàng nào. Tuy nhiên, trong trường hợp bệnh tiến triển, những đối tượng khác nhau sẽ có những triệu chứng lâm sàng khác nhau.
Ở trẻ em, việc nhiễm H. pylori hầu như không gây ra triệu chứng lâm sàng nào và cũng không phải là nguyên nhân gây ra những rối loạn tiêu hóa ở trẻ. Loét tá tràng và ung thư dạ dày chỉ liên quan đến một số chủng có độc lực mạnh. Nhiều trẻ em vẫn không có triệu chứng khi nhiễm vi khuẩn H. pylori. Ngoài ra, loét dạ dày rất hiếm gặp ở thời thơ ấu.Trong trường hợp trẻ bị viêm dạ dày tá tràng, các triệu chứng ở trẻ là khá điển hình như khi không nhiễm H.pylori. Sau khi điều trị loại bỏ Hp, các triệu chứng chỉ được cải thiện ở những trẻ mắc bệnh tá tràng. Trẻ em bị viêm dạ dày H. pylori có thể được phân biệt với trẻ em không bị nhiễm trùng dựa trên các triệu chứng ban đầu. Trẻ dương tính với H. pylori có thể thường xuyên bị đau liên quan đến bữa ăn hơn trẻ không nhiễm H. pylori. Các triệu chứng giống loét có thể liên quan chặt chẽ hơn với nhiễm trùng so với các tổ hợp triệu chứng khác.
Ở người lớn, lượng axit trung bình giảm ở những người bị viêm dạ dày có H. pylori. Chứng ợ nóng và đau vùng thượng vị có thể xảy ra thường xuyên hơn ở những bệnh nhân nhiễm H. pylori so với những người khác. Dữ liệu được tổng hợp từ 18 nghiên cứu cho thấy tỷ lệ nhiễm H. pylori cao hơn ở những bệnh nhân mắc chứng khó tiêu so với nhóm chứng.
Do đó, nhìn chung, triệu chứng của viêm loét dạ dày có nhiễm H. pylori là khá tương đồng với triệu chứng cơ năng và lâm sàng của viêm loét dạ dày tá tràng thông thường. Các triệu chứng cơ bản được kể đến như:
– Đau thượng vị, đau quặn bụng, đau nhói từng cơn hoặc đau âm ỉ, cảm giác bỏng rát
– Đau theo nhịp bữa ăn, đau tăng khi giao mùa
– Ợ hơi, ợ nóng, nóng rát cổ họng
– Các triệu chứng rối loạn tiêu hóa khác như: Tiêu chảy, táo bón.
Ngoài ra, nhiễm H.pylori có thể gây ra đau đầu, nguyên nhân được cho là trong quá trình nhiễm khuẩn mạn tính, các chất hóa học trung gian, như cytokine (interleukin, interferon, gamma, TNF-alpha), prostaglandin, leukotrienes, oxy radicals, protein phản ứng C và fibrinogen được giải. Mối liên quan của H. pylori với các bệnh ngoài tiêu hóa, chẳng hạn như các bệnh mạch máu chức năng và các bệnh tự miễn về da và nội tiết, đã được mô tả. Một mối quan hệ giữa dương tính với H. pylori, glucose huyết và đái tháo đường không phụ thuộc insulin rất đáng được chú ý.

Làm thế nào để biết mình nhiễm Helicobacter pylori (Hp)?

Như đã phân tích, nhiễm H. pylori có thể không gây ra bất cứ triệu chứng lâm sàng nào, hoặc nếu tiến triển thành bệnh, các triệu chứng của người bệnh hoàn toàn không đặc hiệu để có thể chẩn đoán người bệnh có nhiễm vi khuẩn Hp hay không. Do vậy, phương pháp duy nhất để có thể chẩn đoán là sử dụng các xét nghiệm.
Các xét nghiệm chẩn đoán và sàng lọc Hp được chia làm 2 nhóm: Xét nghiệm xâm lấn dựa trên nội soi (Test nhanh urease (RUT), mô bệnh học, nuôi cấy vi khuẩn, sinh học phân tử PCR 6) và Xét nghiệm không xâm lấn (Test thở urea (UBT), tìm kháng thể kháng H.pylori, tìm H.pylori trong phân). Do tính nhạy và tính đặc hiệu, cùng với lợi ích về kinh tế và các thuận tiện trong tiến hành xét nghiệm, phương pháp Test nhanh ure (RUT) và Test hơi thở Ure (UBT) là phổ biến hơn cả. Test thở ure hiện là phương pháp phổ biến nhất được ứng dụng trong khám và điều trị lâm sàng.

Xét nghiệm hơi thở

Còn được gọi là Test hơi thở C13: Được thực hiện theo nguyên lý sau:
– Cơ sở lý thuyết: Bệnh nhân sẽ được uống một lượng thuốc có chứa Ure gắn với Carbon C13 hoặc Carbon C14. Nếu bệnh nhân nhiễm H. pylori, urease từ H. pylori sẽ thủy phân urê tạo thành amoniac và bicarbonate, được thở ra dưới dạng carbon dioxide (CO2). Phần đồng vị Carbon còn lại sẽ được giải phóng vào máu, cùng lượng khí CO2 trở về phổi và đào thải qua đường hơi thở. Định lượng nồng độ C13 hoặc C14 trong hơi thở sẽ chẩn đoán được bệnh nhân có nhiễm vi khuẩn Hp hay không.
Độ nhạy và độ đặc hiệu cao của xét nghiệm test hơi thở C13 trong phát hiện nhiễm H.pylori đã được chứng minh một cách rõ ràng, kể cả ở trẻ em. Kết quả xét nghiệm tốt nhất nên được làm sau 30 phút uống thuốc. Rất hiếm khi, xét nghiệm cho kết quả dương tính giả. Tuy nhiên, có thể có âm tính giả nếu như có hiện tượng làm rỗng dạ dày nhanh (ví dụ như sử dụng kháng sinh hoặc muối Bismuth). Do đó, bạn nên tránh uống các thuốc này trước khi làm xét nghiệm.
Ngoài xác định chẩn đoán có Hp hay không, xét nghiệm này còn cho thấy có mối tương quan chặt chẽ giữa xét nghiệm hơi thở urê và tải lượng vi khuẩn nội bào: Nồng độ C13 liên quan đến mức độ nghiêm trọng của viêm dạ dày.
Test hơi thở carbon-13 vẫn còn khá đắt đỏ ở nhiều nơi trên thế giới. Test bằng C14 hoặc định tính C13 bằng phương pháp hồng ngoại có thể là lựa chọn kinh tế hơn. Tuy nhiên, hai phương pháp này có một số hạn chế nhất định. Quang phổ hồng ngoại đòi hỏi lượng không khí khá lớn, khiến kỹ thuật này không phù hợp với trẻ em. Xét nghiệm sử dụng 14C được coi là chống chỉ định ở phụ nữ mang thai, thanh thiếu niên và trẻ em vì thời gian bán hủy cực kỳ dài.
Nói chung, xét nghiệm test hơi thở urê là phương pháp chẩn đoán không xâm lấn có độ nhạy và độ đặc hiệu cao nhất. Xét nghiệm hơi thở urê không chỉ phát hiện nhiễm trùng hiện tại và có thể được sử dụng để sàng lọc nhiễm H. pylori. Đây cũng là phương pháp duy nhất để đánh giá hiệu quả của phác đồ điều trị.

Nuôi cấy vi sinh

Trước đây, nuôi cấy là một phương pháp tiêu chuẩn để chẩn đoán nhiễm vi khuẩn. H. pylori có thể được nuôi cấy từ sinh thiết dạ dày. Môi trường sống của H. pylori là môi trường hiếu khí với 5% oxy với 5% -10% CO2. Phương pháp này hiện nay ít sử dụng tuy nhiên vẫn có giá trị lâm sàng do Khi H. pylori được nuôi cấy trên sinh thiết, có thể kiểm tra độ nhạy cảm với kháng sinh.
Kiểm tra mô học của mẫu sinh thiết dạ dày nhuộm Giemsa hoặc Warthin-Starry được sử dụng rộng rãi để chẩn đoán trong khoảng một thập kỷ trước đây.
Cơ chế của các xét nghiệm urease sinh thiết dạ dày là sử dụng sự thay đổi màu sắc của phenol đỏ có trong môi trường vì sự gia tăng pH liên quan đến sự thủy phân urê của urease.
Bốn xét nghiệm urease nhanh có sẵn trên thị trường: CLO-test (Delta West Ltd, Bentley, Australia), Hpfast (GI manufacturer, Philadelphia, Hoa Kỳ) và PyloriTek (Serin Research Corporation, Elkhart, USA), Jatrox (Röhm Pharma GMBH, Weiterstadt, Đức). Các xét nghiệm thương mại này có độ đặc hiệu và độ nhạy cao và cung cấp kết quả khá tương đương. Mặc dù các xét nghiệm urease sinh thiết này có độ nhạy cao ở người lớn, kết quả âm tính giả lại khá phổ biến ở trẻ em, nguyên nhân được đưa ra có thể là do tải lượng vi khuẩn ở trẻ nhỏ hơn độ nhạy của test.
Phương pháp phân tử (PCR): Kỹ thuật PCR có thể định lượng tải lượng vi khuẩn trong các mẫu dạ dày. Một số phương pháp phân tử đã được áp dụng để định danh các loại H. pylori và chứng minh sự đa dạng gen của chúng.

Tìm kháng thể

Hiện nay, nhiều xét nghiệm cho thấy khả năng phát hiện kháng thể trong nước bọt thay vì trong huyết thanh sẽ cải thiện sự thuận tiện cho xét nghiệm này. Độ nhạy (84% -93%) và độ đặc hiệu (70% -82%) của xét nghiệm tìm kháng thể ở nước bọt được cho là khá thấp, nên thường xét nghiệm tìm kháng thể trong nước bọt chỉ được sử dụng phối hợp với các loại xét nghiệm khác.
Khi kết quả xét nghiệm trả về là dương tính không có nghĩa là bạn bị viêm loét dạ dày. Theo sự đồng thuận của châu Âu, liệu pháp điều trị có thể được xem xét ở một đứa trẻ mắc chứng khó tiêu chức năng và xét nghiệm sàng lọc dương tính. Trong khi đó, theo sự đồng thuận của Bắc Mỹ, điều trị chỉ được khuyến cáo khi có vết loét, và bắt buộc phải nội soi để xác định.

Nhiễm Hp có gây ung thư không?

Helicobacter pylori, loại vi khuẩn gram âm lây nhiễm vào dạ dày tiết ra axit bình thường của con người. Vi khuẩn này lây nhiễm khoảng 50% dân số thế giới, dẫn đến viêm dạ dày và một phần trong số những người này cuối cùng sẽ phát triển bệnh loét dạ dày hoặc tá tràng, ung thư biểu mô dạ dày hoặc MALT (mô lympho liên quan đến niêm mạc). H. pylori được Tổ chức Y tế Thế giới xếp hàng là tác nhân gây ung thư dạ dày số một. Ung thư dạ dày là ung thư phổ biến thứ 4 và là nguyên nhân phổ biến thứ 2 gây tử vong do ung thư trên thế giới. Đây là một gánh nặng lớn với không chỉ y tế mà còn cả với kinh tế xã hội. Các vùng địa lí khác nhau có tỷ lệ ung thư dạ dày khác nhau.
Cơ chế gây ung thư dạ dày của vi khuẩn H.pylori đã được giới nghiên cứu quan tâm trong suốt những năm qua. Người ta đã có nhiều bằng chứng chứng minh khả năng gây ung thư dạ dày của vi khuẩn này. Như cơ chế bệnh sinh của viêm loét dạ dày do H.pylori đã đề cập phía trên, vi khuẩn này khi xâm lấn dạ dày sẽ tạo ra một vùng xung quanh nó một môi trường pH trung tính (6-8). Việc này dẫn đến kích thích sinh lý của cơ thể. Người nhiễm H.pylori cần tăng tiết acid để ‘trung hòa’, đưa dạ dày về đúng pH 1-2. Bệnh nhân có khối lượng tế bào lớn và khả năng bài tiết axit cao sẽ bị viêm dạ dày chủ yếu là do tăng tiết acid quá mức. Những người có khối lượng tế bào nhỏ và khả năng tiết axit thấp (hoặc những người dùng thuốc ức chế bơm proton) sẽ dễ bị viêm dạ dày teo và ung thư ác tính dạ dày. Hiện tượng chết theo chu trình (Apoptosis) của các tế bào biểu mô dạ dày tăng lên khi nhiễm H. pylori, kích thích tăng sinh tế bào di truyền, làm tăng nguy cơ gây đột biến gen. Viêm dạ dày teo làm tăng sự phát triển của hiện tượng dị sản đường ruột (hay còn gọi là chuyển sản ruột), và có liên quan đến loại ung thư biểu mô dạ dày nhưng không làm ung thư lan tỏa khắp dạ dày.

Điều trị nhiễm Hp như thế nào?

Vi khuẩn H.pylori có các đặc điểm vi sinh đặc biệt giúp thích ứng với điều kiện sống trong môi trường dạ dày. Với những kết quả về đặc điểm sinh học nghiên cứu được, các chuyên gia nhận thấy rằng, muốn điều trị H.pylori, ta không thể chỉ sử dụng kháng sinh đơn thuần trong một lộ trình ngắn như các nhiễm khuẩn khác. Cộng với tình trạng kháng kháng sinh khá cao đang lưu hành trên toàn thế giới, các phác đồ điều trị H. pylori hiện giờ chủ yếu đều có sự kết hợp của nhiều loại kháng sinh, cùng với các chất ức chế tiết acid dạ dày.

Phác đồ điều trị H. pylori bộ y tế

Phác đồ của bộ y tế được dựa trên tham khảo các hướng dẫn khác, kết hợp với tình trạng kháng thuốc của H.pylori trong nước. Cập nhật mới nhật về điều trị loét dạ dày do H.pylori là các hướng dẫn mới được công bố gần đây như:
+ Đồng thuận Toronto về điều trị nhiễm H. pylori ở người lớn Carlo A. Fallone, et al. Gastroenterology 7/2016
+ Báo cáo đồng thuận Maastricht V/ Florence 2016 MalfertheinerP, et al. Gut 10/2016
+ Hướng dẫn lâm sàng của ACG: Điều trị nhiễm H. pylori của William D. Chey, et al. Am J Gastroenterol 2/2017
Với các phác đồ, thời gian điều trị tối thiểu là từ 10 đến 14 ngày.

Phác đồ 3 thuốc

– Phác đồ đơn giản và cổ điển nhất điều trị vi khuẩn Helicobacter pylori (Hp) là phác đồ 3 thuốc:
PAC: 1 thuốc ức chế bơm proton (PPI) + Kháng sinh Amoxicilin + kháng sinh Clarithromycin
PPI: Omeprazole 40mg (hoặc một PPI thay thế ở liều tương đương)
Amoxicillin 1000mg
Clarithromycin 500mg
PMC: 1 thuốc ức chế bơm proton (PPI) + Kháng sinh Metronidazole + kháng sinh Clarithromycin
PPI: Omeprazole 40mg (hoặc một PPI thay thế ở liều tương đương)
Clarithromycin 500mg
Metronidazol/tinidazole 500mg
(Trong đó: Clarithromycin là kháng sinh nhóm Macrolid có tác dụng kìm khuẩn và ức chế tổng hợp protein bằng cách liên kết với tiểu đơn vị 50S ribosome. Metronidazole là chất diệt khuẩn và hoạt động thông qua kích hoạt bên trong vi khuẩn, dẫn đến sản xuất các chất chuyển hóa độc hại. Amoxicillin thuộc nhóm Penicilin M là chất diệt khuẩn và ức chế tổng hợp thành tế bào vi khuẩn.)
Hai phác đồ PAC và PMC cho thấy hiệu quả tương đương khi sử dụng amoxicillin hoặc metronidazole. Phác đồ 3 thuốc ban đầu có hiệu quả khá tốt trong diệt H.pylori, với thành công điều trị dao động từ 80% đến trên 90% vào đầu những năm 1990. Tuy nhiên, tính đến thời điểm hiện tại, phác đồ này dường như cho hiệu quả điều trị rất thấp, đặc biệt ở Việt Nam. Lý do chính được đưa ra là do sự kháng với kháng sinh Clarithromycin của H.p. Do đó, phác đồ 3 này chỉ nên được sử dụng khi xác định được chắc chắn khả năng kháng với Clarithromycin là dưới 15% (Vùng dịch tễ có khả năng kháng thấp, bệnh nhân chưa có tiền sử sử dụng hoặc kháng với các thuốc kháng sinh nhóm Macrolid nào trước đó).
Ngoài ra, kháng Metronidazole, qua trung gian là đột biến dẫn đến bất hoạt các enzyme cũng là một tình trạng dẫn trở nên phổ biến. Theo như báo cáo của Phạm Hùng Vân tại Hội nghị trường Đại học Y Hà Nội 2017, tỷ lệ Hp kháng với Metronidazole đã là trên 50%.
Với tình hình dịch tễ trên, phác đồ 3 thuốc cổ điển được cho là không phải lựa chọn đầu tay cho điều trị nhiễm H.pylori tại Việt Nam.

Phác đồ 4 thuốc (Chỉ định đầu tay)

Trong trường hợp phác đồ điều trị ba có nguy cơ thất bại cao, đặc biệt ở những vùng có khả năng kháng clarithromycin cao (như Việt Nam với tỉ lệ kháng trên 70%, năm 2017), phác đồ 4 thuốc được coi như chỉ định đầu tay. Với 2 liệu pháp: Chứa Bismuth và không chứa Bismuth.
PAMC: 1 thuốc ức chế bơm proton (PPI) + Amoxicilin + Metronidazole + Clarithromycin.
PBMT: 1 thuốc ức chế bơm proton (PPI) + Bismuth + Metronidazole + Tetracylcline.
(Trong đó: Cơ chế hoạt động của Bismuth đối với H. pylori chưa được nghiên cứu rõ ràng. Tình trạng kháng của H.pylori với Bismuth cũng chưa được báo cáo. Tetracycline là chất diệt khuẩn và hoạt động bằng cách ức chế tổng hợp protein.)
Một số nghiên cứu gần đây đã xác nhận hiệu quả của phác đồ 4 thuốc. Tỷ lệ chữa khỏi trong các nghiên cứu này là trên 90% cho chế độ điều trị trong mười bốn ngày.
Các nghiên cứu in vitro cũ cho thấy Bismuth có thể chống lại H. pylori thông qua sự lắng đọng cả trên bề mặt vi khuẩn và ở giữa thành tế bào và màng tế bào chất, phá vỡ các chức năng quan trọng của vi khuẩn. Gần đây hơn trong nhiều thí nghiệm in vitro khác, người ta nhận thấy rằng Bismuth cản trở sự xâm nhập của proton vào vi khuẩn, cho phép điều chỉnh tăng các gen phụ thuộc vào tăng trưởng và tăng hiệu quả của các kháng sinh phụ thuộc vào quá trình tăng trưởng của vi khuẩn.
Một nghiên cứu gần đây xem xét hiệu quả của phác đồ PBMT có chứa Tetracycline ở những bệnh nhân đã kháng với Metronidazole, Clarithromycin và Levofloxacin hoặc đã thất bại trong nhiều phác đồ điều trị trước đó. Kết quả rất đáng khích lệ với 83 đến 87% thành công. Tetracycline nên được coi là một phần của chế độ điều trị tuyến 2, cùng với phác đồ chưa Bismuth là một chỉ định rất hay được sử dụng trong lâm sàng hiện nay.
Nhược điểm của liệu pháp 4 thuốc (có hoặc không chứa Bismuth) là: Tăng độ phức tạp của các chế độ và tăng nguy cơ gặp tác dụng phụ từ đó dẫn đến cản trở việc tuân thủ điều trị của bệnh nhân. Tuy nhiên, trên thị trường đã có những chế phẩm kết hợp thành phần trong phác đồ vào 1 viên thuốc như viên Pylera (có chứa Bismuth, Tetracycline và Metronidazole) có thể uống bốn lần mỗi ngày kết hợp với PPI hai lần mỗi ngày cho hiệu quả điều trị cao vào tăng khả năng tuân thủ điều trị.

Phác đồ thay thế bước 2

Do tỷ lệ kháng thuốc tăng và tình trạng kháng sinh sẵn có ở các vùng khác nhau nên trong một số trường hợp, cần phải có các kháng sinh thay thế trong phác đồ chuẩn. Loại kháng sinh phổ biến nhất được sử dụng trong trường hợp thất bại điều trị đầu hoặc kháng Clarithromycin mạnh là kháng sinh Levofloxacin.
PAL: 1 thuốc ức chế bơm proton (PPI) + Amoxicilin + Levofloxacin (Khi phác đồ đầu thất bại là phác đồ 3 thuốc)
PPI: omeprazol 20 mg BID hoặc 1 PPI thay thế ở liều tương đương
Amoxicillin 1000mg 2 lần 1 ngày (BID)
Levofloxacin 500mg 4 lần 1 ngày (QD)
PAML: 1 thuốc ức chế bơm proton (PPI) + Amoxicilin + Metronidazole + Levofloxacin (Khi phác đồ 4 thuốc thất bại)
(Trong đó, Levofloxacin thuộc nhóm Quinolon diệt khuẩn bằng cách ức chế ADN của vi khuẩn.)
Levofloxacin và các Fluoroquinolone khác được sử dụng rộng rãi cho nhiều loại bệnh nhiễm trùng do vi khuẩn. Levofloxacin không nên được xem xét là chỉ định đầu tay trong điều trị H.pylori do các vấn đề về bảo vệ kháng sinh. Do được sử dụng rộng rãi và ngày càng tăng trên toàn thế giới, tỷ lệ mắc H. pylori kháng Levofloxacin đang tăng rất nhanh. Tuy nhiên, phác đồ có Levofloxacin sẽ có tỷ lệ thành công thấp trên những vùng dịch tễ kháng Fluoroquinolone cao hoặc trên nền bệnh nhân đã sử dụng kháng sinh này nhiều lần cho các nhiễm khuẩn khác.
Hiện nay, cũng có một số các phác đồ bổ sung cho phác đồ thay thế bước 2 trong trường hợp nguy cơ điều trị thành công thấp.

Phác đồ nối tiếp Levofloxacin

PA (5-7) + PALM (5-7): 5 đến 7 ngày đầu sử dụng PPI + Amoxicilin sau đó 5 đến 7 ngày tiếp theo điều trị bằng phác đồ PALM.
PA:
PPI: Omeprazole 40 mg BID hoặc một PPI thay thế ở liều tương đương trong 5-7 ngày
Amoxicillin 1000 mg BID trong 5-7ngày
Nối tiếp trong 5-7 ngày bằng PALM:

• PPI: omeprazol 20 mg to 40 mg BID hoặc 1 PPI thay thế ở liều tương đương
• Amoxicillin 1000 mg BID
• Levofloxacin 500mg QD
• Metronidazol 500 mg BID

Hoặc phác đồ LOAD được đề xuất của Hiệp hội tiêu hóa Hoa Kì ACG 2017 và cập nhật 2018:

Phác đồ LOAD

Levofloxacin + Omeprazol + Alinia [nitazoxanid] + Doxycyclin trong 7-10ngày:

• Levofloxacin 250mg QD
• PPI: Omeprazole 40mg QD hoặc 1 PPI thay thế ở liều tương đương
• Nitazoxanid 500mg BID (Thuốc này hiện chưa có ở Việt Nam)
• Doxycyclin 100mg QD

Phác đồ thay thế bước 3

Trong trường hợp bệnh nhân điều trị bằng PAL (có thể kết hợp với cả Bismuth) hoặc PALM đều đã thất bại, người ta sẽ xem xét sử dụng Rifabutin thay thế cho Levofloxacin
PAR: PPI +Amoxicillin + Rifabutin trong 10 đến 14 ngày

• PPI: Omeprazol 20 mg BID hoặc một PPI thay thế ở liều tương đương
• Amoxicillin 1000 mg BID
• Rifabutin 150 mg BID

Rifabutin là một loại kháng sinh diệt khuẩn hoạt động bằng cách ngăn chặn RNA polymerase của vi khuẩn. Rifabutin được coi như một thuốc được sử dụng trong phác đồ điều trị lao. Khả năng kháng H. pylori với Rifabutin là rất thấp, khoảng 1%. Phác đồ chứa Rifabutin được sử dụng phổ biến nhất là kết hợp với PPI và amoxicillin trong 14 ngày cho hiệu quả cao. Tỷ lệ thành công trung bình của các chế độ có chứa rifabutin là 73% theo đánh giá toàn diện hoàn thành năm 2012. Tuy nhiên, Rifabutin chỉ nên được sử dụng như một liệu pháp cuối cùng do nghi ngại về sự tăng kháng của vi khuẩn lao (vốn đã có tỷ lệ kháng cao và khó chữa trị) và nguy cơ tác dụng phụ nguy hiểm như nhiễm độc tủy.
Như vậy trong điều trị H. pylori, liệu pháp ba thuốc tiêu chuẩn với thuốc ức chế bơm proton, clarithromycin và amoxicillin hoặc metronidazole không còn đủ hiệu quả ở nhiều nơi trên thế giới do sự gia tăng của kháng kháng sinh. Phác đồ mới với bismuth, các kháng sinh khác nhau kết hợp đã cho thấy hiệu quả đáng kể. Lựa chọn phác đồ cho bệnh nhân trong thời điểm hiện tại cần dựa trên tình trạng bệnh nhân và tỉ lệ kháng kháng sinh tại địa phương.

Chữa vi khuẩn Helicobacter pylori (Hp) bằng thuốc nam

Với tình trạng kháng thuốc ngày càng cao và sự giậm chân tại chỗ trong việc tìm ra kháng sinh mới, trong tương lai, phác đồ không dùng kháng sinh sẽ là liệu pháp lý tưởng để kiểm soát nhiễm H. pylori. Tuy chưa có nhiều bằng chứng khoa học cụ thể, phương pháp điều trị H. pylori bằng thuốc nam ngày càng được quan tâm. Kể từ khi Warren và Marshall phân lập H pylori vào năm 1982, nhiều nghiên cứu in vitro và in vivo về điều trị H pylori bằng phương pháp Y học cổ truyền đã được thực hiện. Các nghiên cứu in vitro cho thấy một số loại thảo mộc như Hoàng cầm (Radix scutellariae), Kim Ngân (Lonicera), Hoàng Liên (Coptis chinensis) có tác dụng ức chế rõ rệt đối với H pylori.
Về lý thuyết y học cổ truyền, viêm dạ dày liên quan đến H. pylori chủ yếu là do chấn thương cảm xúc (nội tà) hoặc ngoại tà được tạo ra bởi chế độ ăn uống không phù hợp. Trong số các ngoại tà, ẩm ướt (thấp tà) và nóng (nhiệt tà) là những yếu tố gây bệnh chính.
Sự khác biệt đáng chú ý nhất với y học phương Tây đó là: Y học cổ truyền chú ý nhiều hơn đến việc loại bỏ các triệu chứng trên khía cạnh sửa chữa phần của cơ thể bị hư (yếu đi). Tuy nhiên, lý thuyết về y học cổ truyền luôn lưu ý đến những vấn đề duy tâm, bên cạnh việc chú ý nhiều hơn đến sự an toàn trong việc sử dụng thuốc.
Các phương pháp điều trị đã được nghiên cứu thường thấy là sự kết hợp giữa thuốc tây y (thường là thuốc ức chế bơm proton) và các vị thuốc nam khác. Các liệu pháp này cho thấy hiệu quả khả quan trong việc giảm nhẹ triệu chứng và tăng tỉ lệ điều trị thành công. Nó có nhiều ưu điểm, như tỷ lệ chữa khỏi cao, ít tác dụng phụ, chi phí thấp và tránh kháng thuốc. Gần đây, những tiến bộ trong lĩnh vực nghiên cứu cho thấy tiềm năng to lớn của y học cổ truyền trong việc điều trị H. pylori.
Tuy nhiên, theo một đánh giá tổng quan hệ thống về việc điều trị H.pylori bằng phương pháp cổ truyền được công bố của J Lin 2009 cho thấy: Chưa có đánh giá có hệ thống về hiệu quả và độ an toàn của các vị thuốc nam này trong điều trị nhiễm khuẩn H pylori và kết quả điều trị cũng chưa có sự đồng nhất. Do vậy, đây sẽ là một lĩnh vực tiềm năng cần nghiên cứu nhiều hơn nữa trong tương lai.

Điều trị nhiễm Helicobacter pylori (Hp) bao lâu là khỏi?

Như những phân tích bên trên, H. pylori là một vi khuẩn có khả năng sinh tồn và thích nghi với điều kiện bất lợi rất cao, cộng với tình trạng kháng thuốc ngày một gia tăng, việc điều trị vi khuẩn này cần có một phác đồ phù hợp và một thời gian đủ dài để hạn chế tình trạng tái nhiễm.
Số ngày điều trị tối ưu cho một lộ trình vẫn đang là một vấn đề còn nhiều tranh cãi. Con số 14 ngày được đưa ra ở nhiều khuyến cáo cũng như nhiều thử nghiệm lâm sàng. Tuy nhiên, trong hướng dẫn điều trị của Hiệp hội tiêu hóa Hoa Kì mới cập nhật 2018, chỉ nên kéo dài điều trị đến 14 ngày khi sử dụng phác đồ 3 thuốc hoặc điều trị phác đồ lai ghép do những bằng chứng về lợi ích trong điều trị 14 ngày với các phác đồ còn lại chưa đủ mạnh.
Tuy nhiên, tất cả các hướng dẫn đều đồng thuận rằng, 10 đến 14 ngày là thời gian phù hợp cho một lộ trình điều trị, tùy thuộc vào tình trạng đáp ứng của bệnh nhân và tình trạng kháng thuốc ở địa phương. Việc sử dụng kháng sinh với thời gian kéo dài lên đến 2 tuần có thể gây ra một số nghi ngại cho bệnh nhân. Tuy nhiên, trong điều trị H. pylori, việc tuân thủ điều trị là vô cùng quan trọng. Việc bỏ liều, uống không đủ thời gian không chỉ gây ra thất bại trong điều trị mà còn có thể dẫn đến gia tăng tình trạng kháng thuốc, gây ra nhiều khó khăn trong các lần điều trị tiếp theo.

Phòng ngừa viêm loét dạ dày do Hp gây ra

Helicobacter pylori là một loại vi khuẩn Gram âm gây ra nhiều rối loạn tiêu hóa tiến triển thành các bệnh mạn tính hoặc ác tính. Ở những bệnh nhân có triệu chứng bệnh tiến triển, các phác đồ điều trị hiện tại vẫn có khả năng điều trị tốt với tỉ lệ thành công cao. Tuy nhiên, chi phí điều trị cao cùng với các tác dụng phụ gây ra do sử dụng kháng sinh kết hợp dài ngày gây ra trở ngại khá lớn trong tư tưởng của người bệnh nhiễm Hp. Do đó, việc phòng ngừa viêm loét dạ dày, đặc biệt là viêm loét do vi khuẩn H. pylori là một nhu cầu đang ngày càng tăng lên.
Trước đây, người ta cho rằng các yếu tố như Stress kéo dài, ăn uống sinh hoạt kém điều độ, ăn thức ăn cay nóng và một số yếu tố khác có khả năng gây ra viêm loét dạ dày. Tuy nhiên, trong những năm gần đây, người ta đã chứng minh được rằng, viêm loét dạ dày chỉ có 2 nguyên nhân duy nhất: Vi khuẩn Helicobacter pylori (Hp) và thuốc giảm đau chống viêm không steroid (NSAID). Các yếu tố còn lại, đều chỉ là các yếu tố làm trầm trọng thêm các triệu chứng khi bệnh nhân đã có viêm hoặc loét dạ dày tá tràng. Chính vì vậy, việc phòng ngừa viêm loét dạ dày tá tràng chính là phòng ngừa cơ thể khỏi 2 tác nhân trên: Vi khuẩn Hp và thuốc NSAID.
Đối với thuốc NSAID, dự phòng tốt nhất là hạn chế sử dụng các thuốc này trong thời gian quá dài và hạn chế kết hợp NSAID với các thuốc gây tăng nguy cơ gây loét khác. Trong trường hợp điều trị dài ngày là bắt buộc, cần phải áp dụng các biện pháp dự phòng như sử dụng các thuốc NSAID ức chế chọn lọc COX – 2 (ở những bệnh nhân có nguy cơ tim mạch thấp), kết hợp với việc sử dụng thuốc ức chế bơm proton (PPI) hoặc Misoprostol.
Đối với phòng ngừa H. pylori, đã có nhiều nghiên cứu được đưa ra về việc nên hay không điều trị kháng sinh dự phòng để giảm nguy cơ nhiễm H.pylori. Tuy nhiên, lợi ích của kháng sinh dự phòng vẫn còn gây tranh cãi.
Trong thời gian gần đây, các chế phẩm sinh học đã cho thấy một vai trò thiết yếu trong điều trị dự phòng bổ sung cho các bệnh về đường tiêu hóa, giảm thiểu việc sử dụng kháng sinh và tác dụng phụ của kháng sinh. Men vi sinh (Probiotic) là các tác nhân vi sinh vật sống có lợi được đưa vào cơ thể bằng đường uống với những liều lượng thích hợp. Sự tăng trưởng của sinh vật có lợi trong đường tiêu hóa sẽ ức chế hoạt động của các vi sinh vật có hại khác trên hệ tiêu hóa, từ đó giảm đáng kể hoạt động của H.pylori, làm giảm nguy cơ viêm dạ dày liên quan đến H. pylori. Kết quả này đã được ghi nhận trong một thử nghiệm trên động vật. Trong các thử nghiệm lâm sàng ở người, người ta đã quan sát thấy rằng sử dụng men vi sinh điều trị cho các trường hợp viêm loét dạ dày do H. pylori và giảm sự xâm nhập của sinh vật lên dạ dày, làm giảm loét. Sử dụng lâu dài men vi sinh có thể dẫn đến làm giảm nguy cơ viêm loét ở những người nhiễm H. pylori, đặc biệt là bằng cách giảm nguy cơ tiến triển các bệnh do mức độ viêm dạ dày tăng. Tuy nhiên, men vi sinh không thể loại bỏ hoàn toàn vi khuẩn H. pylori trong dạ dày do đó, không thể coi men vi sinh như một thuốc điều trị chính trong tình trạng viêm loét dạ dày do Hp.

Ăn gì để diệt vi khuẩn Helicobacter pylori (Hp)?

Như đã phân tích ở trên, vi khuẩn Hp là một vi khuẩn “chung sống” với con người từ hàng ngàn năm nay, cùng với sự thích nghi trong môi trường, và các đặc tính sinh học khác, điều trị nhiễm vi khuẩn này chưa bao giờ là một điều dễ dàng. Với phác đồ điều trị là các kháng sinh kết hợp với các thuốc giảm acid dạ dày, tỉ lệ thành công được cho là khá cao. Tuy nhiên, việc kết hợp việc uống thuốc theo chỉ định của bác sĩ cùng với một chế độ ăn có các chất hỗ trợ điều trị sẽ giúp cho hiệu quả điều trị cao hơn. Một số các chất có thể tìm thấy trong các thực phẩm hàng ngày đã được nghiên cứu và cho các kết quả đáng quan tâm bao gồm: Các chất có nguồn gốc thực vật, men vi sinh, peptide và polysacarit. Các chất này không cho phép loại trừ H. pylori vĩnh viễn, nhưng chúng làm giảm sự xâm nhập của vi khuẩn, giảm mức độ viêm dạ dày và teo niêm mạc. Một số cũng giúp hạn chế tác dụng phụ của kháng sinh.

Các thực phẩm chứa Lactoferin

Lactoferrin là một glycoprotein thuộc họ transferrin, có đặc tính kháng khuẩn. Chất này tạo phức chelat với các ion sắt – một yếu tố vi lượng cần thiết cho sự phát triển của vi khuẩn, do đó hạn chế vi khuẩn hoạt động. Bên cạnh việc giảm sự sẵn có của các ion sắt, Lactoferrin có thể có tác dụng hiệp đồng với kháng sinh do tạo điều kiện cho sự xâm nhập của kháng sinh qua màng tế bào vi khuẩn.
Lactoferrin có trong sữa mẹ, bạch cầu trung tính, nước bọt và nước mắt. Nó là một yếu tố của miễn dịch không đặc hiệu. Nguồn ngoại sinh của Lactoferin là sữa bò. Do vậy, bổ sung sữa bò vào khẩu phần ăn có tác dụng hạn chế phần nào sự phát triển của vi khuẩn. Tuy nhiên, cần thận trọng vì sữa bò có khả năng tạo phức với một số kháng sinh như Tetracyclin, Levofloxacin. Vì vậy, bạn cần uống sữa cách xa thời điểm uống kháng sinh ít nhất 4 tiếng.
Trong nghiên cứu của Wang et al. trên một mô hình chuột đã cho kết quả rằng: Lactoferrin làm giảm sự xâm nhập của vi khuẩn và giảm viêm dạ dày do H. pylori. Trong một phân tích tổng hợp các thử nghiệm ngẫu nhiên tiến cứu đánh giá tác động của việc bổ sung Lactoferrin kết hợp với phác đồ điều trị 3 hoặc 4 thuốc, Lactoferrin làm tăng đáng kể tỷ lệ tiệt trừ hiệu quả và giảm mức độ nghiêm trọng của các tác dụng phụ.

Các thực phẩm chứa Isothiocyanate

Trong y học cổ truyền, nước ép dưa cải bắp đã được coi là một phương thuốc hiệu quả cho bệnh loét dạ dày trong nhiều thế kỷ. Rau thuộc nhóm Brassica (bao gồm súp lơ, đu đủ, bắp cải, củ cải) có chứa các chất gọi là Isothiocyanates. Các chất được đề cập ở trên thể hiện hoạt động chống ung thư, như: Cảm ứng quá trình chết tế bào theo chu trình (apoptosis), ức chế tăng sinh tế bào và điều chế các cytochrome gan liên quan đến chuyển hóa chất gây ung thư. Trong một thử nghiệm tiến cứu lớn ở Trung Quốc, dù kết quả chưa thật sự rõ ràng nhưng đã gợi ý đến khả năng ngăn ngừa ung thư dạ dày do vi khuẩn H. pylori.
Sulforaphane, nồng độ cao nhất (dưới dạng tiền chất gọi là glucoraphanin) được quan sát thấy trong súp lơ, là một trong những Isothiocyanate ức chế sự tăng trưởng của H. pylori. Sulforaphane cũng thể hiện hoạt tính diệt khuẩn in vitro chống lại H. pylori (MIC – 2 mcg / ml), bao gồm cả các chủng kháng Clarithromycin. Trong nghiên cứu của Yanaka et al. liên quan đến các bệnh nhân nhiễm H. pylori không có triệu chứng, bổ sung một lượng mầm bông cải xanh 70 g / ngày (chứa 420 Muffmol glucoraphanin) làm giảm đáng kể cường độ khuẩn lạc (được đánh giá qua xét nghiệm hơi thở urê) và H. pylori (xét nghiệm kháng nguyên). Liệu pháp này được dung nạp tốt và không có tác dụng phụ.

Các thực phẩm chứa dẫn xuất Phenol

Nhiều loại trái cây có khả năng kìm khuẩn in vitro chống lại H. pylori đã được nghiên cứu. Người ta tin rằng hoạt động kháng khuẩn của chiết xuất trái cây là kết quả từ hàm lượng các dẫn xuất phenolic của chúng. Chiết xuất quả việt quất thể hiện hoạt động in vitro làm giảm sự kết dính của H. pylori với chất nhầy ở dạ dày. Trong nghiên cứu, Chatterjee et al. đã chứng minh rằng chiết xuất từ ​​quả mâm xôi, dâu tây, dâu đen và quả việt quất hoạt động kìm khuẩn mạnh mẽ chống lại các chủng H. pylori kháng Clarithromycin.
Zhang và cộng sự đã tiến hành một thử nghiệm mù đôi ngẫu nhiên trong tương lai với 189 người trưởng thành bị nhiễm H. pylori, được uống 250 ml nước ép việt quất trong thời gian 90 ngày. Trong đó, 14,46% bệnh nhân có xét nghiệm hơi thở urê âm tính vào ngày thứ 35 và duy trì đến ngày cuối cùng của thử nghiệm.

Dầu và acid béo

Năm 1994, Thompson và cộng sự đã chứng minh rằng các axit béo không bão hòa đa, omega-3 và omega-6, ức chế sự tăng trưởng in vitro của H. pylori. Hơn nữa, các loại dầu có nguồn gốc thực vật có chứa nhiều polyphenol thể hiện hoạt động kìm khuẩn chống lại H. pylori. Trong điều kiện phòng thí nghiệm, các thực phẩm sau đây đã thể hiện hoạt tính kìm khuẩn chống lại H. pylori: dầu hạt lí chua đen
(blackcurrant), dầu cá, hạt cà rốt hoặc dầu hạt bưởi. Trong thử nghiệm tiến cứu của Fidel et al. dầu ô liu đã được chứng minh hoạt động kìm khuẩn Hp. Trong khi đó, Ito và cộng sự đã chỉ ra rằng lượng axit béo không bão hòa làm giảm tỷ lệ mắc bệnh viêm dạ dày teo.

Uống gì để diệt vi khuẩn Helicobacter pylori (Hp)?

Cũng như các thực phẩm, có nhiều thức uống cũng có khả năng kiềm khuẩn hoặc diệt khuẩn tốt, giúp làm giảm các triệu chứng và hỗ trợ tốt cho các phác đồ điều trị.

Mật ong và chiết xuất các thảo dược

Một số loại cây như kim ngân, cây sồi biểu hiện hoạt tính kìm khuẩn in vitro mạnh đối với H. pylori và ức chế hoạt động urease. Trong nghiên cứu đánh giá thói quen dinh dưỡng của 150 bệnh nhân mắc chứng khó tiêu, uống mật ong ít nhất một lần một tuần có liên quan đến tỷ lệ nhiễm H. pylori thấp hơn đáng kể.

Men vi sinh

Như phân tích ở phần dự phòng nhiễm H. pylori, men vi sinh với các lợi khuẩn là một lựa chọn bổ sung thích hợp cho những người có nguy cơ mắc H. pylori cao hoặc những bệnh nhân đã nhiễm vi khuẩn H. pylori.
Một tổng quan hệ thống của năm thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng đã chứng minh rằng việc bổ sung sản phẩm có chứa nấm men Sacharomyces boulardii vào phác đồ điều trị 3 thuốc làm tăng tỷ lệ tiệt trừ và giảm tỷ lệ tác dụng phụ đường tiêu hóa. Trong nghiên cứu của Armuzzi và cộng sự, bổ sung men vi sinh có chứa các vi khuẩn Lactobacillus GG cùng với phác đồ 3 thuốc không ảnh hưởng đến tốc độ tiệt trừ vi khuẩn Hp nhưng có liên quan đến việc giảm các tác dụng phụ liên quan đến kháng sinh điều trị.

Xét nghiệm vi khuẩn Helicobacter pylori (Hp) ở đâu chính xác nhất?

Nhiễm vi khuẩn H. pylori không có triệu chứng lâm sàng điển hình. Do vậy, muốn biết mình có nhiễm H. pylori hay không, phương pháp duy nhất là xét nghiệm cận lâm sàng. Phương pháp hiện được sử dụng phổ biến nhất và cho độ nhạy cũng như độ đặc hiệu cao chính là phương pháp Test hơi thở ure (ưu tiên C13). Để kết quả xét nghiệm được chính xác nhất, ngoài việc chọn cơ sở khám chữa bệnh uy tín, bạn cần phải lưu ý một số trường hợp gây âm tính giả cho xét nghiệm.
Trước khi xét nghiệm, tốt nhất bạn không nên ăn gì trong khoảng 6 tiếng. Việc này sẽ giúp dạ dày của bạn sạch rỗng, nhu động dạ dày ổn định, không quá nhanh gây tống thuốc khỏi dạ dày quá nhanh làm sai kết quả xét nghiệm.
Cùng với đồ ăn, các loại thuốc ảnh hưởng nhu động dạ dày cần được tránh.
Việc sử dụng kháng sinh đường uống trước đó có thể làm thay đổi quản thể H. pylori trong dạ dày của bạn, có thể dẫn đến sai sót trong nhận định tình trạng bệnh, thậm chí gây âm tính giả.
Nhìn chung, các bệnh viện trung ương, các bệnh viện tuyến đầu là những cơ sở có năng lực đầy đủ về cả thiết bị cũng như chuyên môn. Do vậy, bạn nên ưu tiên khám ở những bệnh viện lớn và uy tín để nhận được kết quả cũng như tư vấn chính xác nhất. Một số địa chỉ khám chữa bệnh uy tín bạn có thể tham khảo như:

Tại Hà Nội

Bệnh viện Bạch Mai, Bệnh viện Đại học Y Hà Nội, Bệnh viện Trung ương quân đội 108, Bệnh viện Thanh Nhàn, Bệnh viện quốc tế Vinmec.

Tại thành phố Hồ Chí Minh

Bệnh viện Chợ Rẫy, Bệnh viện Đại học Y DƯợc Thành phố Hồ Chí Minh, Bệnh viện nhân dân 115, Bệnh viện nhân dân Gia Định, Bộ y tế viện Pasteur Thành phố Hồ Chí Minh.

Vi khuẩn Helicobacter pylori (Hp) có gây hôi miệng không?

Hôi miệng thường được định nghĩa để mô tả bất kỳ mùi khó chịu xuất hiện trong hơi thở gây ảnh hưởng đến cuộc sống và tự tin của người mắc phải chứng này. Đây là một vấn đề sức khỏe xã hội công cộng, chứng hôi miệng thực sự được phân loại thành bệnh lý, ảnh hưởng đến tỷ lệ dân số đáng kể. Nghiên cứu cho thấy gần 50% dân số trưởng thành mắc chứng hôi miệng (2016).
Nguyên nhân gây ra chứng hôi miệng thường liên quan đến những vấn đề trong khoang miệng. Khoảng 80% đến 90% bệnh nhân mắc chứng hôi miệng là do tình trạng răng miệng như: Sâu răng, viêm lợi, bệnh nha chu, tổn thương niêm mạc, và các yếu tố gây giảm tiết nước bọt. Các sinh vật gây bệnh trên lưỡi và trong các kẽ hở nướu trong nha chu thường là vi khuẩn kỵ khí gram âm. Các chất tạo mùi chính liên quan đến chứng hôi miệng trong khoang miệng là Methyl mercaptan và H ₂ S.
Khoảng 10% đến 20% của tất cả các trường hợp mắc chứng hôi miệng là do các bệnh ngoài miệng, bao gồm rối loạn đường hô hấp trên và hô hấp dưới, rối loạn tiêu hóa, một số bệnh hệ thống, bệnh chuyển hóa, thuốc và ung thư. Trong đó, Helicobacter pylori (Hp) được nghi ngờ là một trong những tác nhân gây ra chứng hôi miệng này. Tiomny et al là người đầu tiên cho thấy mối liên hệ có thể có giữa chứng hôi miệng và nhiễm Helicobacter pylori (H. pylori) trong một báo cáo trường hợp. Kể từ đó, nhiễm H. pylori và mối quan hệ tiềm ẩn với chứng hôi miệng đã được nghiên cứu trong suốt 20 năm qua. Tổng cộng có 115 bài báo đã được xác định, 21 trong số đó đáp ứng các tiêu chí đưa vào và trình bày dữ liệu có thể được sử dụng trong phân tích. Kết quả cho thấy, có một mối tương quan rõ ràng giữa nhiễm H. pylori và chứng hôi miệng. H. pylori có thể là một yếu tố nguy cơ làm tăng tỷ lệ mắc chứng hôi miệng mặc dù cơ chế sinh bệnh cụ thể chưa được chứng minh và đưa ra một cách rõ ràng.

Tài liệu tham khảo

1. Cập nhật về điều trị Helicobacter pylori – Cảnh giác dược (2019)
2. Pharmacotherapy 10th: Peptic Ulcer Disease
3. William D.C., (2017) “ACG Clinical Guideline: Treatment of Helicobacter pylori Infection” Am J Gastroenterol.
4. Practice Guidelines (2018): H. pylori Infection: ACG Updates Treatment Recommendations.
5. Uptodate.com (2019) Overview of the treatment of bleeding peptic ulcers.
6. The Journey of Clinic Investigation: Helicobacter pylori persistence: biology and disease – Martin J. Blaser 1 and John C. Atherton 2

7. Treatment of Helicobacter pylori-associated gastritis using traditional Chinese medicine – Manhjiao Hu and Zhenfei Wang, 2018
8. Diet and Helicobacter pylori infection – Lukasz Holubiak Corresponding author and Jacek Imiela, 2016.
9. Halitosis and helicobacter pylori infection – Wenhuan et al., 2016.