Triệu chứng học hồi sức – Thần kinh: Đánh giá mức độ thức tỉnh

Tác giả: Thạc sĩ, Bác sĩ Hồ Hoàng Kim – Bệnh viện Nguyễn Tri Phương

1. Đánh giá mức độ thức tỉnh

Mức độ thức tỉnh là chỉ số lâm sàng nhạy cảm và quan trọng nhất của chức năng thần kinh ở một bệnh nhân nặng. Các mức độ thức tỉnh khác nhau đã được định nghĩa (Bảng 1.1). Hôn mê phát sinh do rối loạn chức năng vỏ não hoặc dưới vỏ hai bên và / hoặc tổn thương thân não liên quan đến hệ thống hoạt hóa lưới hướng lên. Tổn thương bán cầu một bên chỉ gây hôn mê nếu đã có tổn thương bán cầu một bên từ trước hoặc thoát vị qua lều có chèn ép thân não.

Được xuất bản lần đầu vào năm 1974, Thang điểm Hôn mê Glasgow đã được sử dụng rộng rãi để đánh giá mức độ ý thức trong y học cấp cứu và chăm sóc nguy kịch. Nó đánh giá độ mở của mắt, phản ứng bằng lời nói và phản ứng vận động tốt nhất đối với giọng nói và các kích thích đau đớn (Bảng 1.2). Khi ghi lại điểm Thang điểm Hôn mê Glasgow, điều quan trọng không chỉ là lưu ý tổng số mà còn cả kết quả của từng loại để cho phép giải thích tốt hơn (ví dụ: Điểm Thang điểm Hôn mê Glasgow là 7; E1, V2, M4). Mặc dù việc gây đau cho bệnh nhân bằng cách đặt kích thích gây đau là một bước thăm khám không thoải mái cho cả bệnh nhân và thầy thuốc, nhưng điều cần thiết là phải xác định mức độ không đáp ứng. Do đó, không nên chỉ đặt kích thích xúc giác hoặc bán đau, vì điều này đánh giá thấp mức độ không đáp ứng (đặc biệt ở bệnh nhân ngộ độc) và có thể dẫn đến các can thiệp điều trị có hại và rủi ro (ví dụ như đặt nội khí quản và thở máy). Một số cách để thiết lập chính xác một kích thích gây đau thích hợp được đề xuất và bao gồm xoa bóp xương ức bằng đốt ngón tay nắm chặt, châm vào mũi (ví dụ như với đầu tăm bông bằng gỗ bị gãy) hoặc vặn nhẹ núm vú, bóp móng tay hoặc một kẹp một đầu chi của chân hoặc cánh tay. Tùy thuộc vào tần suất kích thích, tuổi tác và tình trạng đông máu, cách đặt kích thích gây đau ít gây hại nhất cần được lựa chọn trên cơ sở từng cá nhân. Chọc ngoáy hoặc ngoáy núm vú thường dẫn đến tụ máu quanh vị trí kích thích thường không đau nhưng gây khó chịu cho người thân hoặc người bệnh đã khỏi. Chọc vào mũi có thể gây chảy máu cam. Nắn móng tay nhiều lần có thể dẫn đến xuất huyết dưới da gây đau đớn. Véo bằng đầu chi của nếp gấp cổ hoặc các bộ phận da khác có thể gây tổn thương da đáng kể ở bệnh nhân đang điều trị steroid mãn tính hoặc người cao tuổi. Chà xát xương ức ít gây ra di chứng ngắn hạn nhất nhưng cũng có thể liên quan đến bầm tím và tụ máu dưới xương dưới sụn gây đau đớn. Nó không thể được thực hiện ở những bệnh nhân được phẫu thuật cắt xương ức gần đây, ví dụ: sau khi phẫu thuật tim.

Ba nhóm triệu chứng trong Thang điểm hôn mê Glasgow [mở mắt (E), phản ứng bằng lời nói (V), phản ứng vận động (M)] khác nhau về sự thay đổi của chúng theo thời gian (ví dụ như mắt nhìn trước!), mối liên hệ với mức độ không phản ứng và giá trị tiên lượng . Thang điểm vận động có giá trị tiên lượng cao nhất và phản ánh mức độ không đáp ứng và vị trí giải phẫu của tổn thương (Bảng 1.3 và Hình 1.1) tốt hơn hai thành phần khác trong thang điểm. Điều này ngụ ý rằng những bệnh nhân có cùng tổng số Thang điểm hôn mê Glasgow có thể khác nhau về mức độ không đáp ứng của họ. Do đó, khả năng bảo vệ đường thở có thể khác nhau giữa các bệnh nhân có cùng số điểm Thang điểm hôn mê Glasgow. Cần có kinh nghiệm, quan sát cận lâm sàng và kỹ năng thăm khám tốt để xác định nhu cầu đặt nội khí quản ở những bệnh nhân này. Nguyên nhân của hôn mê (ví dụ như nhiễm độc hoặc chấn thương sọ não) phải luôn được tính đến khi sử dụng Thang điểm hôn mê Glasgow để tiên lượng kết quả.

ªÁp dụng kích thích đau trung tâm (ví dụ: áp lực đầu ngón tay lên cung trên ổ mắt hoặc khớp thái dương hàm) để tránh chấn thương tủy sống cổ làm di lệch thêm tổn thương

Các công cụ thay thế để đánh giá mức độ ý thức đã được đề xuất. Một cách tiếp cận đơn giản và thiết thực là thang điểm AVPU, trong đó “A” là viết tắt của thay đổi – alert, “V” để phản ứng với giọng nói – voice, “P” để phản ứng với cơn đau – pain và “U” cho không phản ứng với cơn đau – unresponsive. Điểm FOUR (Toàn bộ phác thảo về sự không phản ứng – Full Outline of UnResponsiveness) có bốn thang điểm phụ có thể kiểm tra, đó là phản ứng của mắt (mở mắt và chuyển động của mắt), đáp ứng vận động với các lệnh và kích thích, phản xạ thân não (đồng tử, giác mạc và ho) và hô hấp (thở hoặc hô hấp tự phát trên máy thở cơ học). Số lượng thang điểm phân nhóm và điểm tối đa trong mỗi thang là bốn và do đó, dễ nhớ (Bảng 1.4) và được củng cố bởi từ viết tắt. Điểm BỐN, trái ngược với Thang điểm Hôn mê Glasgow, không kiểm tra đáp ứng bằng lời nói và do đó có giá trị hơn trong môi trường chăm sóc quan trọng nơi một số bệnh nhân được đặt nội khí quản. Điểm số vận động đơn giản (SMS – Simplified Motor Score) tóm tắt đáp ứng của vận động với giọng nói và kích thích gây đau thành ba cấp độ (2, tuân theo y lệnh; 1, xác định vị trí đau; 0, rút lui khi đau hoặc không phản ứng).

2. Đánh giá chức năng dây thần kinh sọ và thân não

2.1 Olfactory Nerve (Cranial Nerve I)

Kiểm tra dây thần kinh khứu giác đòi hỏi bệnh nhân tỉnh táo, phụ thuộc vào thiết bị cụ thể và không được thực hiện thường xuyên ở bệnh nhân nặng. Tuy nhiên, yêu cầu bệnh nhân xác định các mùi thơm khác nhau trong khi lần lượt bịt kín từng lỗ mũi là một cách đơn giản để đánh giá chức năng thần kinh khứu giác.

2.2 The Optic (Cranial Nerve II) and Oculomotor Nerve (Cranial Nerve III)

Các dây thần kinh sọ thứ hai và thứ ba được kiểm tra bằng cách kiểm tra kích thước đồng tử, hình dạng và phản ứng của đồng tử với ánh sáng. Về mặt sinh lý, kích thước đồng tử giảm dần theo tuổi (ví dụ 7 mm ở trẻ em, 5–6 mm ở người lớn, 4–5 mm ở người già). Ở những bệnh nhân nặng, đặc biệt là những người bị rối loạn chức năng thần kinh, mắt hầu như nhắm lại. Đồng tử cỡ trung bìmh khi mở mắt thụ động là sinh lý. Đường kính đồng tử giảm được gọi là co đồng tử và đường kính tăng lên được gọi là giãn đồng tử. Kích thước đồng tử bất thường có thể là dấu hiệu của vị trí tổn thương (Bảng 1.5). Ngoài rối loạn chức năng thần kinh, kích thước đồng tử có thể bị ảnh hưởng bởi thuốc hoặc chất độc, bệnh hoặc chấn thương thần kinh thị giác cũng như phẫu thuật hoặc chấn thương trước đó. Ngược lại với tổn thương cấu trúc, phản ứng của đồng tử với ánh sáng thường được duy trì trong giãn đồng tử do thuốc hoặc độc tố.

Các đồng tử thường có kích thước bằng nhau. “Anisocoria – chứng bất xưng đồng tử 1 bên” được định nghĩa là sự khác biệt về đường kính đồng tử > 1 mm (Hình 1.2). Mặc dù sự khác biệt về độ chiếu sáng xung quanh về mặt sinh lý học có thể dẫn đến sự khác biệt về kích thước đồng tử lên đến 2 mm, nhưng nó phải luôn được coi là bất thường ở một bệnh nhân nặng. Nguyên nhân phổ biến nhất của dãn đồng tử một bên cấp tính là một khối u ở trên lều cùng bên gây ra thoát vị não. Chỉ trong một số trường hợp hiếm hoi là khối trên lều đối bên gây dãn. Khi thoát vị bất thường xuống dưới lều của thùy hải mã, dây thần kinh vận động thị giác bị kéo căng. Giãn đồng tử làm suy giảm chức năng của phó giao cảm bên ngoài nhưng không làm suy yếu các sợi giao cảm bên trong của thần kinh. Về mặt lâm sàng, điều này gây ra giãn đồng tử cùng bên đột ngột (đồng tử Hutchinson hoặc “đồng tử thổi”). Rối loạn chức năng thần kinh vận động thi giác cấp tính ở một bệnh nhân tỉnh táo phàn nàn về đau đầu là dấu hiệu của (vỡ hoặc phình rộng đột ngột) một chứng phình động mạch thông sau. Khi dây thần kinh vận động thị giác bị ảnh hưởng ở phần dưới nhện của nó, bệnh liệt cơ vẫn nhãn với biểu hiện liệt nhìn vào trong, lên trên và nhìn xuống là đặc điểm ở những bệnh nhân này (mắt nhìn “xuống và ra ngoài”). Sự khác biệt về kích thước đồng tử cũng có thể là kết quả của sự co đồng tử một bên. Ở những bệnh nhân bị bệnh nặng, tình trạng bất xứng đồng tử 1 bên do thoát vị xuyên liềm ít xảy ra hơn và thường đi kèm với chứng liệt vận nhãn cùng bên và nâng nhẹ mi dưới (hội chứng Horner). Hội chứng Horner cấp tính gặp ở những bệnh nhân có tổn thương vùng tủy sau bên, nhưng cũng có thể là dấu hiệu của bóc tách động mạch cảnh (sau đó thường kết hợp với đau nửa mặt).

Chẩn đoán phân biệt – DD, PCOM – động mạch thông sau. a Các độc tố điển hình gây ra sự co đồng tử hai bên: opioid, thuốc an thần, thuốc ngủ, thuốc an thần kinh (ví dụ olanzapine), cholinergic [ví dụ: thuốc diệt côn trùng, thuốc trừ sâu, insulin (hiếm)]. ‘b’ Các độc tố điển hình gây giãn đồng tử hai bên: atropine, catecholamine, thuốc chống trầm cảm ba vòng, carbamazepine, amphetamine, thuốc kháng cholinergic, insulin.

Đồng tử thường có hình dạng tròn. Biến dạng hình trứng gợi ý tăng áp lực nội sọ và thường có trước chứng bất xứng đồng tử 2 bên. Hình dạng đồng tử bất thường đôi khi được nhìn thấy do chấn thương nhãn cầu hoặc như một di chứng của viêm tắc móng mắt . Biến dạng của một đồng tử trong hình dạng lỗ khóa có thể là do phẫu thuật (đục thủy tinh thể) trước đó hoặc các bệnh lý nhãn khoa khác (ví dụ: u võng mạc – “mắt mèo”).

Khả năng đáp ứng của đồng tử được kiểm tra bằng cách chiếu sáng mắt với nguồn sáng nhỏ trong 3–5 s. Sự co thắt nhanh của cả hai đồng tử là sinh lý. Người khám cần lưu ý phản ứng ánh sáng “trực tiếp”, tức là sự co lại của mắt được chiếu sáng (Hình 1.3a), cũng như phản ứng ánh sáng “nhất trí” (hoặc “gián tiếp”), tức là sự co lại của đồng tử đối diện (Hình 1.3. b). Đáp ứng trực tiếp bị suy giảm trong các tổn thương của dây thần kinh thị giác cùng bên, vùng trước mái (não giữa), các sợi phó giao cảm cùng bên ở bên đi trong dây thần kinh vận nhãn hoặc cơ co đồng tử. Đáp ứng đồng cảm bị ảnh hưởng bởi các tổn thương của vùng trước mái (não giữa), các sợi phó giao cảm bên trong dây thần kinh vận nhãn hoặc cơ co đồng tử. Trong điều kiện không có nguồn sáng trực tiếp và trong môi trường sáng, người khám cũng có thể nhanh chóng mở mí mắt và để đồng tử tiếp xúc với ánh sáng (ban ngày). Tuy nhiên, đây chỉ là một phương pháp xác thực để xác nhận rằng có phản ứng đồng tử, chứ không phải phản ứng đồng tử diễn ra chậm hoặc không có. Phản ứng chậm chạp với ánh sáng là một dấu hiệu không đặc hiệu có thể là sinh lý ở người cao tuổi, nhưng là dấu hiệu của kích thích thần kinh vận nhãn (ví dụ như hậu quả của tăng áp lực nội sọ) ở những người khác. Một phát hiện khá phổ biến nhưng nổi bật là hiện tượng hippus (bất ổn đồng tử) mô tả sự giãn nở và co lại xen kẽ của đồng tử khi chiếu sáng. Nó có thể là dấu hiệu ban đầu của thoát vị xuyên lều, tổn thương não giữa hoặc liên quan đến hoạt động co giật.

Một phương pháp khác để kiểm tra chức năng tự chủ của mắt ở bệnh nhân nặng là phản xạ ciliospinal. Phản xạ này được tạo ra bởi một kích thích gây đau cho nếp gấp cổ trong khi quan sát đồng tử hai bên sẽ giãn ra. Vì đường hướng tâm của phản xạ này bao gồm các sợi giao cảm cổ, nên phản xạ âm tính ở những bệnh nhân mắc hội chứng Horner.

Soi đáy mắt hoặc soi nhãn cầu là một phần quan trọng của cuộc kiểm tra, và sự thành thạo có được nhờ thực hành và kinh nghiệm. Ban đầu, giác mạc phải được kiểm tra bằng kính soi đáy mắt được giữ cách mắt vài cm. Thông thường, phản xạ màu đỏ xảy ra khi chiếu ánh sáng vào mắt. Các vết mờ ở giác mạc và tiền phòng, thủy tinh thể (ví dụ như đục thủy tinh thể) và dịch kính sẽ xuất hiện dưới dạng các đốm đen. Sau đó, thiết bị được đưa đến gần mắt bệnh nhân và một thấu kính phù hợp được chọn để đưa võng mạc vào tiêu điểm. Đĩa thị giác, mạch máu võng mạc, võng mạc, ngoại vi và hoàng điểm cần được kiểm tra cụ thể. Đĩa thị giác cần được kiểm tra, kiểm tra kích thước, hình dạng, màu sắc, độ trong, lề và cup sinh lý. Tỷ lệ cup trên đĩa thường nằm trong vùng 0,3–05. Giá trị cao hơn có thể liên quan đến bệnh tăng nhãn áp. Bờ thái dương của đĩa đệm thường hơi nhạt màu hơn so với bờ mũi. Các mạch máu võng mạc cần được kiểm tra đặc biệt là nhìn vào các đường cắt ngang động mạch, kích thước mạch, độ đồi mồi và màu sắc.

Động mạch hẹp hơn tĩnh mạch và có màu sáng hơn. Chúng cũng có một vệt nhạt theo chiều dọc do ánh sáng phản chiếu từ các bức tường của chúng. Ở khoảng 80% các cá thể, các tĩnh mạch có mạch đập. Nhịp đập này chấm dứt khi áp lực dịch não tủy tăng lên, và do đó, sự hiện diện của nhịp đập tĩnh mạch võng mạc là một dấu hiệu lâm sàng rất hữu ích của áp lực nội sọ bình thường. Sau đó, võng mạc nên được đánh giá để tìm bất kỳ dịch xuất tiết, xuất huyết, mạch máu mới, thâm nhiễm và bất thường sắc tố. Đánh giá ngoại vi bao gồm tìm kiếm bất kỳ vết rách, thâm nhiễm hoặc thay đổi sắc tố võng mạc nào. Cuối cùng, vùng hoàng điểm được kiểm tra (lý tưởng nhất là yêu cầu bệnh nhân tỉnh táo nhìn thẳng vào ánh sáng). Nó có màu sẫm hơn và không có mạch máu ở những người bình thường. Hõm trung tâm, hố mắt, cần được xác định. Các bất thường trong vùng này có liên quan chính vì chúng ảnh hưởng đến thị lực. Những thay đổi cơ bản thường gặp ở bệnh nhân nặng được tóm tắt trong Bảng 1.6.

2.2.1 Suy giảm hoặc mất thị lực cấp tính ở bệnh nặng

Suy giảm hoặc mất thị lực chỉ có thể được thông báo bởi bệnh nhân còn tỉnh táo. Để phân biệt cơ bản giữa suy giảm và mất thị lực, thực tế là hỏi bệnh nhân xem họ có thể nhìn rõ người khám đang đứng ở cuối giường hay không. Sau đó, người khám giữ hai hoặc ba ngón tay khoảng 50 cm trước mắt bệnh nhân và yêu cầu họ nêu số ngón tay giơ lên. Lưu ý rằng trong một số trường hợp hiếm hoi, bệnh nhân bị rối loạn chức năng thùy sau hai bên và mù vỏ não (ví dụ như do đột quỵ) có biểu hiện thị lực tâm thần (hội chứng Anton-Babinski) giả vờ như họ có thể nhìn thấy.

Suy giảm hoặc mất thị lực cấp tính ở người bệnh nặng hiếm gặp và thường gặp nhất do bệnh lý của dây thần kinh thị giác. Bệnh thần kinh cơ (ví dụ như bệnh nhược cơ) và tổn thương các dây thần kinh sọ III, IV và VI dẫn đến nhìn đôi chứ không phải là suy giảm hoặc mất thị lực. Trong hầu hết các trường hợp, tiền sử bệnh nhân và các dấu hiệu và triệu chứng toàn thân, không liên quan đến thần kinh đồng thời gợi ý nguyên nhân của suy giảm thị lực. Suy giảm thị lực do tác dụng của thuốc hoặc nhiễm độc có liên quan đến chứng giãn đồng tử phản ứng hai bên và thường chỉ thoáng qua. Sự kết hợp của tăng huyết áp động mạch, co giật và suy giảm thị lực gợi ý đến hội chứng bệnh não có hồi phục sau. Suy giảm hoặc mất thị lực sau các trạng thái sốc nặng có thể do thiếu máu cục bộ thần kinh thị giác, đặc biệt nếu sử dụng liều cao thuốc vận mạch. Suy giảm hoặc mất thị lực sau chấn thương hoặc sau phẫu thuật ở một mắt rất gợi ý đến chấn thương sau nhãn cầu hoặc chấn thương nhãn áp do định vị không đúng trong khi phẫu thuật. Vỡ xương nền sọ có thể liên quan đến mất thị lực một bên hoặc hai bên do chấn thương dây thần kinh thị giác một bên hoặc hai bên (luôn cẩn thận khi loại trừ nhu cầu điều trị thêm ở bệnh nhân bị vỡ xương nền sọ và giãn đồng tử hai bên!). Mất thị lực một bên cấp tính có thể do thuyên tắc võng mạc (“bị che khuất đột ngột bởi bóng râm giảm dần”). Đột quỵ động mạch não giữa và sau có thể dẫn đến mất thị lực (ví dụ: bán manh đồng danh) hoặc mất thị lực toàn bộ nếu cả hai thùy chẩm đều bị ảnh hưởng (tức là mù vỏ não). Tế bào khổng lồ hoặc viêm động mạch thái dương đặc trưng (nhưng không phải luôn luôn) liên quan đến suy giảm thị lực, đau đầu, yếu vai và các triệu chứng khác của viêm mạch hệ thống. Suy giảm hoặc mất thị lực một vài ngày sau khi gãy xương, xương chậu hoặc cột sống kéo dài có thể do hội chứng thuyên tắc mỡ. Những bệnh nhân này có thể biểu hiện chấm xuất huyết ở nách và/ hoặc bẹn (Hình 1.4) và hồi phục sau sự suy giảm trạng thái tinh thần và trao đổi khí ở phổi tự ngưng, thường không rõ ràng. Viêm dây thần kinh thị giác kèm theo suy giảm thị lực một bên hoặc hai bên hiếm gặp ở những bệnh nhân bị bệnh nặng và thường chỉ gặp ở những bệnh nhân bị rối loạn viêm thần kinh (ví dụ như bệnh đa xơ cứng, viêm dây thần kinh thị giác), nhiễm virus hoặc những người đang dùng một số loại thuốc (ví dụ như quinine liều cao). Hội chứng Terson đề cập đến sự xuất hiện của xuất huyết nội nhãn (thủy tinh dịch) sau xuất huyết dưới nhện và cần được công nhận là một nguyên nhân quan trọng có thể hồi phục của mất thị lực ở bệnh nhân xuất huyết dưới nhện.

2.3 Chuyển động mắt (Dây thần kinh sọ III, IV và VI)

Để kiểm tra chức năng của cơ vận nhãn (CN III), dây thần kinh ròng rọc (CN IV) và dây thần kinh thứ 6 (CN VI), người khám yêu cầu bệnh nhân phối hợp và tỉnh táo theo dõi một vật (ví dụ ngón tay của người khám, đèn pin) sau đó được di chuyển qua hoặc đầy đủ các chuyển động mắt theo chiều ngang và dọc của bệnh nhân (tức là lên, xuống, phải, phải-lên, phải-xuống, trái, trái-lên và trái-xuống) mà không cần quay đầu lại. Khả năng di chuyển cả hai mắt liên hợp theo mọi hướng được đánh giá. Vì rối loạn chức năng thần kinh sọ hai bên thường liên quan đến hôn mê, hầu hết các rối loạn chức năng thần kinh sọ được phát hiện qua khám nghiệm này là một bên. Một tổn thương hoàn toàn đối với dây thần kinh vận nhãn ở phần dưới nhện của nó dẫn đến giãn đồng tử không phản ứng, sụp mi mắt và không thể di chuyển mắt lên trên, xuống dưới và vào trong. Liệt dây thần kinh sọ IV dẫn đến không thể theo ngón tay của người khám vào và xuống. Chứng liệt dây thần kinh số VI có thể được phát hiện bằng cách tự phát nhìn vào bên trong cố định của mắt cùng bên và không có khả năng nhìn theo ngón tay của người khám ra ngoài.

2.4 Diễn giải vị trí mắt, chuyển động mắt theo phản xạ nhìn chằm chằm và chuyển động mắt vô ý/ phản xạ vận động mắt.

Ở bệnh nhân hôn mê, việc mở mắt và kiểm tra vị trí của mắt, nhìn và chuyển động mắt không chủ ý có thể cung cấp thông tin quan trọng về vị trí giải phẫu của tổn thương não (Bảng 1.7, Hình 1.5 và 1.6). Bất kỳ sự sai lệch nào so với vị trí giữa và bất kỳ sự khác biệt nào về vị trí trục dọc hoặc ngang giữa hai mắt đều là bất thường. Ánh mắt đề cập đến chuyển động phối hợp của cả mắt và cổ theo cùng một hướng. Nó có thể là liên hợp (cả hai mắt hiển thị cùng một trục lệch) hoặc không liên hợp (lệch trục giữa hai mắt). Ánh mắt “bóng bàn” là một biến thể của chuyển động mắt lưu động với các chuyển động mắt lặp đi lặp lại, cứ sau vài giây xen kẽ, chuyển động mắt từ bên này sang bên kia xảy ra sau mỗi vài giây. Chuyển động mắt luân phiên theo chu kỳ có thể được nhìn thấy trong một loạt các tổn thương cấu trúc ở thân não hoặc cả hai bán cầu nhưng thường gặp nhất trong các bệnh não chuyển hóa. “Nháy mắt” và “nhấp nhô mắt ngược” mô tả các kiểu chuyển động mắt riêng biệt đặc trưng cho các tổn thương cầu não. Chúng bao gồm giật mắt nhanh chóng liên hợp xuống (nhấp nhô) và hướng lên (nhấp nhô ngược) của mắt. Chuyển động chậm lại sau đó nhanh chóng trở lại vị trí giữa được gọi là “mắt kim dao động” (nhãn cầu dao động như kim các đồng hồ kế) và được thấy ở một số bệnh nhân có tổn thương não giữa. Chuyển động lên trên của mắt bị lệch trục dọc được gọi là “lệch trục” (mắt lác) và là dấu hiệu của một quá trình bệnh lý ở hố sau.

ªCó thể thấy ở bệnh nhân (trẻ) não úng thủy0

2.5 Dây sinh ba (CN V) và dây thần kinh mặt (CN VII)

Dây thần kinh sinh ba cung cấp cảm giác bên trong khuôn mặt và cần được phân biệt với dây thần kinh mặt, điều khiển các cơ biểu hiện trên khuôn mặt. Lưu ý, dây thần kinh sinh ba cũng có một rễ vận động chịu trách nhiệm điều khiển các cơ co cứng cũng như một số cơ nhỏ hơn (ví dụ như cơ tensor tympani-trong hệ thống xương ống tai). Phản xạ giác mạc liên quan đến cả CN V (đường hướng tâm do bộ phận nhãn cầu chuyển tải) và CN VII (đường hướng tâm để tiếp cận các cơ xung quanh nhãn cầu) và được kiểm tra bằng kích thích cơ học đối với giác mạc bằng cách nhẹ nhàng kéo bông lau trên giác mạc hoặc nhỏ natri clorua/ nước vô trùng vào mắt (Hình 1.7). Điều quan trọng là phải kích thích không chỉ củng mạc (tròng trắng của mắt) mà còn cả giác mạc phủ lên mống mắt. Ở bệnh nhân tỉnh táo, người khám cần phải đảm bảo tiếp cận từ bên cạnh để tránh nháy mắt do phản xạ thị giác xảy ra từ nhãn cầu (đường hướng tâm do thần kinh thị giác). Một cách khác để kiểm tra chức năng của các dây thần kinh sọ V và VII ở bệnh nhân hôn mê là đặt một kích thích gây đau trên ba điểm lối ra của dây thần kinh sinh ba (Hình 1.8) và tìm biểu hiện nhăn mặt. Ở bệnh nhân tỉnh táo, chức năng thần kinh sinh ba có thể được kiểm tra bằng cách đánh giá cảm giác trên khuôn mặt. Lưu ý rằng các trường cảm giác khác nhau giữa các tổn thương của các nhánh dây thần kinh sinh ba ngoại vi (phân bố da) so với các tổn thương của nhân và đường sinh ba (biểu hiện giống củ hành). Tương tự, chức năng thần kinh mặt có thể được đánh giá riêng biệt ở những bệnh nhân tỉnh táo. Rối loạn chức năng thần kinh một bên mặt dẫn đến sự không đối xứng của sắc mặt và nhăn nhó. Sắc mặt được đánh giá tốt nhất bằng cách so sánh sự cân xứng (độ sâu, chiều dài) của hai nếp gấp rãnh mũi má, mí mắt khép lại, góc miệng hoặc nếp gấp trên trán. Bệnh nhân được yêu cầu thực hiện các biểu hiện nhăn mặt cụ thể (ví dụ như nhắm mắt, nhăn trán, mỉm cười, thổi khí vào má, huýt sáo, nhe răng) trong khi người khám tìm các điểm bất đối xứng trên khuôn mặt. Điều quan trọng cần nhớ là phần bên của da trán chi phối bởi dây thần kinh mặt chỉ bị suy giảm nếu có tổn thương dây thần kinh mặt ngoại biên nhưng không bị tổn thương ở vỏ não (ví dụ như đột quỵ). Điều thú vị là ở bệnh liệt mặt trung ương, các cử động cảm xúc (ví dụ như khóc hoặc cười) không bị ảnh hưởng, vì chúng bắt nguồn từ đồi thị và thùy trán.

Phản xạ giật hàm hoặc phản xạ masseter đặc biệt kiểm tra chức năng thần kinh sinh ba. Người thăm khám đặt ngón trỏ lên cằm và gõ nhẹ bằng búa phản xạ (Hình 1.9). Điều này kéo căng cơ masseter vốn được bao bọc bởi dây thần kinh sinh ba bên trong lẫn bên trong. Phản ứng sinh lý là sự co lại của các cơ masseter gây ra chuyển động nhẹ lên trên của hàm dưới. Ở những đối tượng khỏe mạnh, phản xạ này rất ít hoặc không có. Phản xạ hàm nhanh có trong tổn thương thần kinh vận động trên.

2.6 Dây tiền đình ốc tai (CN VIII)

Kiểm tra dây thần kinh ốc tai bằng cách đánh giá phản ứng của bệnh nhân với âm thanh (giọng nói hoặc tiếng vỗ tay trước tai của bệnh nhân). Suy giảm hoặc mất thính giác cấp tính ở bệnh nhân nặng là rất hiếm nhưng có thể gây phức tạp khi điều trị bằng thuốc (liều lượng cao) (ví dụ như aminoglycosid, thuốc lợi tiểu quai). Hơn nữa, những bệnh nhân bị vỡ xương nền đáy sọ bên có thể bị tổn thương do chấn thương của dây thần kinh ốc tai và mất thính giác một bên. Tình trạng khiếm thính hoặc mất thính giác một bên hoặc hai bên thường xuyên có thể biến chứng thành viêm màng não và thường chỉ được nhận biết trong quá trình hồi phục.

Ở bệnh nhân hôn mê, chức năng tiền đình của ốc tai được kiểm tra bằng phương pháp nghiệm pháp mắt – đầu và phản xạ tiền đình-mắt. Phản xạ đầu – mắt được kích thích bằng cách quay đầu thụ động (loại trừ chấn thương cột sống cổ trước!) Và chỉ ra rằng thân não (CN III, VI, VIII) còn nguyên vẹn. Trong quá trình vận động này, người thăm khám mở cả hai mí mắt và kiểm tra các chuyển động của mắt. Về mặt sinh lý, mắt chuyển động liên hợp theo hướng ngược lại của chuyển động đầu thụ động. Ở những bệnh nhân bị tổn thương cầu não, chuyển động ngang của mắt bị suy giảm và mắt không di chuyển mặc dù đầu chuyển động thụ động (được gọi là hiện tượng mắt búp bê). Ngoài ra, đầu có thể được di chuyển một cách thụ động từ trước ra sau (gật đầu thụ động), điều này sẽ tạo ra các chuyển động theo chiều dọc của mắt theo hướng ngược lại với hướng chuyển động thụ động.

Tương tự phản xạ tiền đình-mắt bao gồm kiểm tra chức năng CN III và CN VI và được kích thích bằng test nước lạnh (kiểm tra nhiệt lượng) (Hình 1.10). Trong thử nghiệm này, đầu của bệnh nhân được nâng cao đến 30° và nước đá lạnh (thường là 50–60 mL) được bơm từ từ vào ống tai ngoài. Người khám thứ hai mở mắt bệnh nhân một cách thụ động và tìm kiếm chuyển động mắt phản xạ. Trong phản ứng tiền đình dương tính bằng mắt, mắt lệch sang tai được tưới và trở về vị trí chính giữa sau khi ngừng tưới nước lạnh. Chỉ nên kiểm tra nhãn cầu đối bên cạnh sau thời gian nghỉ 5 phút. Không có chuyển động của mắt trong hoặc trong vòng 1 phút sau khi bơm rửa ống tai và chuyển động mắt chậm hoặc phục hồi cho thấy bệnh lý. Vì xét nghiệm nước lạnh gây rung giật nhãn cầu, buồn nôn và nôn ở bệnh nhân tỉnh, chỉ nên thực hiện ở bệnh nhân hôn mê. Việc giải thích các phản xạ mắt và tiền đình cho phép xác định vị trí các tổn thương não nhất định (Bảng 1.8).

2.7 Thần kinh hầu họng (CN IX) và dây thần vagal (CN0 X).

Dây thần kinh hầu họng được kiểm tra cùng với dây thần kinh phế vị vì cả hai đều dẫn đến bên trong họng và duy trì phản xạ hầu họng và phản xạ ho. Phản xạ hầu họng được tạo ra bởi sự kích thích cơ học của thành sau họng (ví dụ bằng tăm bông, dụng cụ đè lưỡi hoặc ống thông hút). Một số bác sĩ điều khiển ống nội khí quản để kích thích phản xạ bịt miệng, nhưng vì bệnh nhân thường dễ chịu một cách đáng ngạc nhiên với ống nội khí quản này, nên không nên sử dụng ống này để tránh đáp ứng âm tính giả. Phản xạ ho được kiểm tra bằng cách luồn một ống thông hút xuống ống nội khí quản và kích thích cơ học thành khí quản và/ hoặc phế quản.

Hai test khác có thể đánh giá cụ thể chức năng của dây thần kinh phế vị. Đầu tiên, áp lực đầu ngón tay lên cả hai nhãn cầu làm chậm nhịp tim về mặt sinh lý. Phản xạ mắt – tim (“Hiện tượng Aschner”) được trung gian bởi dây thần kinh sinh ba ( đường hướng tâm) và dây thần kinh phế vị (đường ly tâm). Ngoài ra, tiêm tĩnh mạch 2 mg atropine về mặt dược lý ức chế trương lực phế vị trên tim và làm tăng nhịp tim. Ở những bệnh nhân chết não (thân não), trong đó test atropine thường được thực hiện, việc dùng atropine không làm tăng nhịp tim một cách đáng kể (<10- 15%).

2.8 Dây thần kinh phụ (CN XI)

Dây thần kinh phụ hiếm khi được kiểm tra ở những bệnh nhân bị bệnh nặng. Chức năng của nó chỉ có thể được đánh giá ở bệnh nhân tỉnh táo. Người khám đánh giá khả năng quay đầu của bệnh nhân từ bên này sang bên kia (sự nâng cao của cơ ức đòn chũm) và nhún cả hai vai (cơ hình thang) để chống lại lực cản. Lưu ý rằng do các điểm chèn ép giải phẫu của cơ ức đòn chũm, liệt dây thần kinh phụ dẫn đến yếu khi quay đầu sang đối bên có tổn thương, nhưng yếu cùng bên khi nâng cao vai.

2.9 Dây thần kinh hạ thiệt (CN XII)

Dây thần kinh hạ thiệt kéo bên trong lưỡi và cho phép bệnh nhân nhô ra và di chuyển lưỡi từ bên này sang bên kia. Khi các cơ của lưỡi bắt chéo qua đường giữa, tổn thương một bên của dây thần kinh hạ vị dẫn đến lệch đầu lưỡi sang một bên của tổn thương. Trong cơ sở chăm sóc đặc biệt, rối loạn chức năng thần kinh hạ vị một bên thoáng qua thường gặp ở những bệnh nhân sau khi phẫu thuật động mạch cảnh được thực hiện theo phong tỏa dây thần kinh cổ hoặc bóc tách cổ. Điều này là do tác dụng gây tê cục bộ trên hoặc tổn thương phần cổ của dây thần kinh hạ thiệt.

2.10 Giải thích nhịp hô hấp

Khi não (thân não) điều chỉnh tốc độ hô hấp và thể tích thông khí, những thay đổi trong nhịp hô hấp có thể là dấu hiệu của rối loạn chức năng thần kinh. Một số thay đổi nhất định đối với nhịp hô hấp do tổn thương các phần não cụ thể cho phép bác sĩ lâm sàng xác định vị trí tổn thương (Bảng 1.9, Hình 1.11). Một rối loạn nhịp hô hấp hiếm gặp nhưng đáng chú ý là “ngừng thở do tác động não” xảy ra sau khi tác động tốc độ cao vào thân não ức chế hệ lưới và các trung tâm hô hấp. Mặc dù ngừng thở do tác động não có thể là nguyên nhân phổ biến dẫn đến tử vong do chấn thương không do xuất huyết, nhưng nó chỉ hiếm khi được chẩn đoán do sự chậm trễ thông thường mà các dịch vụ y tế khẩn cấp đến hiện trường vụ tai nạn.

Ngoài rối loạn chức năng thần kinh, các bệnh tim phổi (ví dụ như suy tim, sốc, ngừng tim) có thể tác động gián tiếp đến nhịp hô hấp (xem Phần II Phần 5.1.5).

3. Chẩn đoán lâm sàng về chết não

Trước khi bệnh nhân được đánh giá lâm sàng về chết não (thân), phải xác định nguyên nhân và không thể hồi phục của hôn mê và loại trừ tất cả các yếu tố gây nhiễu tiềm ẩn (ví dụ: hạ thân nhiệt, nhiễm độc, rối loạn chuyển hóa nặng). Về mặt lâm sàng, yếu tố gây nhiễu có liên quan nhất là thuốc an thần còn tồn dư, đặc biệt ở những bệnh nhân được truyền liên tục thuốc an thần, thuốc mê và/ hoặc opioid trong thời gian ngay trước khi đánh giá chết não. Điều quan trọng là phải loại trừ tất cả các tác dụng dược lý ở những bệnh nhân này. Các dấu hiệu lâm sàng của chết não là (1) hôn mê, (2) không có phản xạ thân não và (3) không có nhịp thở (ngưng thở).

Lúc đầu, bệnh nhân bị kích thích bằng giọng nói, sau đó là kích thích đau trung tâm trong khi người khám theo dõi bất kỳ phản ứng vận động nào (nhăn mặt cũng như các chuyển động ngoại vi). Khi gây ra một kích thích đau trung tâm (ví dụ bằng cách tạo áp lực lên gờ trên hốc mắt hoặc khớp thái dương hàm), không quan sát thấy phản ứng vận động. Tuy nhiên, khi tạo một kích thích ngoại vi gây đau đớn (ví dụ như bằng cách chèn ép chi dưới hoặc chi trên), các chuyển động do phản xạ tủy sống có thể được nhìn thấy ở 50% bệnh nhân, đặc biệt khi chẩn đoán chết não bị trì hoãn. Các cử động phản xạ này là rập khuôn và thường liên quan đến các cử động uốn cong ngắn xảy ra phổ biến hơn ở chi dưới so với chi trên (ví dụ: gập ngón tay). Ở một số bệnh nhân thậm chí còn xảy ra các cử động tự phát của tứ chi. Các chuyển động này bao gồm giật ngón tay hoặc ngón chân, mở rộng cánh tay và vai cũng như gập cánh tay và bàn chân. Dấu hiệu Lazarus đề cập đến một chuyển động phức tạp ở bệnh nhân chết não hiếm khi được quan sát thấy trong quá trình kiểm tra ngưng thở hoặc sau khi ngắt kết nối máy thở sau khi hiến tạng. Nó bắt đầu bằng động tác uốn cong chậm của một hoặc cả hai khuỷu tay và sau đó có thể nâng cao cánh tay.

Sau đó, thân não được kiểm tra bằng cách đánh giá hệ thống các dây thần kinh sọ II, III, V, VI, VII, VIII, IX và X. Các dây thần kinh sọ I, IV, VI, XI và XII không được kiểm tra vì điều này đòi hỏi bệnh nhân tỉnh táo và hợp tác. Một test chỉ được thực hiện ở những bệnh nhân được đánh giá là chết não là tét ngưng thở. Thử nghiệm này đánh giá chức năng của trung tâm hô hấp. Theo thống nhất, ngưng thở được định nghĩa là không thở (lồng ngực mở rộng có thể nhìn thấy được) mặc dù sức căng một phần carbon dioxide động mạch (PaCO2) > 60 mmHg (> 8 kPa). Một số biến thể của test ngưng thở đã được đề xuất. Tất cả chúng bao gồm giảm thông khí hoặc đạt được bằng cách cho bệnh nhân thở máy với thể tích phút thấp (ví dụ ở bệnh nhân bị suy giảm oxy) hoặc ngắt kết nối bệnh nhân khỏi máy thở sau khi oxy hóa trước. Trong giai đoạn giảm thông khí, bệnh nhân được theo dõi chặt chẽ về bất kỳ cử động nào của lồng ngực hoặc các nỗ lực hô hấp khác. Nên thực hiện đồng thời capnometry/ capnography để xác nhận điều này. Song song với việc tăng PaCO2, cung lượng tim tăng. Điều này gây ra xung động động mạch cảnh ở cổ được quan sát thấy ở những bệnh nhân bị tăng động tuần hoàn. Những xung động này không được hiểu sai là những nổ lực hít vào nông. Trong quá trình test ngưng thở, các phân tích khí máu động mạch lặp lại được thực hiện để xác minh PaCO2> 60 mmHg (> 8 kPa). Do tốc độ trao đổi chất ở bệnh nhân chết não là tối thiểu, nên thường mất một thời gian dường như kéo dài (5–10 phút hoặc hơn) cho đến khi PaCO2 tăng lên trên 60 mmHg. Nếu một bệnh nhân bị suy giảm oxy không được ngắt kết nối với máy thở nhưng thể tích phút đã giảm, điều cần thiết là ngắt kết nối bệnh nhân khỏi máy thở và quan sát lâm sàng bệnh nhân về bất kỳ nỗ lực hô hấp nào sau khi đã đạt được mức PaCO2 mục tiêu. Để bệnh nhân nằm trên máy thở và quan sát các nhịp thở tự phát có thể dẫn đến kết quả dương tính giả vì tuần hoàn cường động hoặc luồng không khí bên trong có thể tự phát gây ra nhịp thở hỗ trợ trong một số máy thở. Ở những bệnh nhân được đánh giá về tình trạng chết não trong khi điều trị bằng ECMO, một thử nghiệm ngưng thở đã được điều chỉnh đã được đề xuất. Điều này bao gồm ngắt kết nối bệnh nhân khỏi máy thở trong khi giảm lưu lượng khí của máy thở oxy (duy trì FO2 ở mức 1,0) xuống 1 L / phút cho đến khi PaCO2 tăng lên> 60 mmHg (> 8 kPa).

4 Phản xạ chung và rối loạn vận động

4.1 Phản xạ gan bàn chân

Trong một nỗ lực để bảo vệ bàn chân, quẹt một đường trong lòng bàn chân. theo sinh lý, dẫn đến việc ngón chân cái bị uốn cong thực vật cùng với các ngón chân khác. Sự dạn rộng (gấp mu bàn chân) của ngón chân cái được gọi là phản ứng của gân dạn bàn chân hoặc dấu hiệu Babinski. Nó là sinh lý ở trẻ sơ sinh nhưng luôn luôn bất thường ở trẻ lớn và người lớn. Để tạo ra phản xạ gan bàn chân, điều quan trọng là phải cạo khắp lòng bàn chân bắt đầu từ gót chân, di chuyển về phía trước đến lòng bàn chân bên và sau đó cong về phía giữa về phía gốc của ngón chân cái (Hình 1.12). Các biến thể để kiểm tra phản xạ gan bàn chân đã được mô tả và được tóm tắt trong Hình 1.13. Ngoài các biến thể này, một cách hữu ích khác để đánh giá phản ứng của gan bàn chân là dấu hiệu Chaddock. Dấu hiệu này liên quan đến việc kích thích hoặc vẹt bàn chân bên từ mắt cá bên gây dạn ngón chân cái. Mặc dù được đánh giá thường xuyên trong thực hành lâm sàng, sinh lý học thần kinh của phản xạ bệnh lý này vẫn chưa được hiểu đầy đủ và được cho là liên quan đến đường vỏ não – tủy sống và các trung tâm cao hơn. Trong thực hành lâm sàng, kiểm tra phản xạ gan bàn chân thường được sử dụng để phân biệt một cách thực tế giữa thức tỉnh muộn do dùng thuốc an thần và chấn thương não do chuyển hóa/ cấu trúc. Phản xạ Plantar dương tính một bên chỉ ra một tổn thương phần đại não đối bên hoặc một tổn thương cột sống cùng bên và cần phải tiến hành chẩn đoán. Trong trường hợp yếu các cơ duỗi ngón chân hoặc bệnh thần kinh (xa), có thể không tìm ra dấu hiệu Babinski.

4.2 Các phản xạ nguyên thủy

Các phản xạ nắm, chu mõ, ra rễ, mút và sờ nắn gan bàn tay được coi là phản xạ nguyên thủy (cổ xưa) hoặc các dấu hiệu giải phóng của thùy trán. Phản xạ cầm nắm được kiểm tra bằng cách đưa một vật vào tay bệnh nhân rồi từ từ rút lại theo chuyển động vuốt ve (Hình 1.14). Với một phản xạ dương tính, bệnh nhân cầm nắm đồ vật. Phản xạ mõm được tạo ra bằng cách chạm môi vào đường giữa. Trong trường hợp phản xạ dương tính, miệng thực hiện chuyển động mút hoặc tạo thành “mõm”. Tương tự, một bệnh nhân có phản xạ mút dương tính bắt đầu mút khi chạm nhẹ vào môi. Một chuyển động khác là mở miệng và quay đầu về phía kích thích xúc giác (ví dụ như ở một góc của miệng). Để kiểm tra phản xạ cảm giác gan bàn tay, người khám sẽ quét phản xạ thần kinh từ cổ tay đến gốc ngón tay cái. Co giật cơ cằm hai bên cho thấy một phản ứng dương tính. Tất cả các phản xạ đều là sinh lý ở trẻ sơ sinh nhưng báo hiệu tổn thương não lan tỏa bao gồm các thùy trán (ví dụ như sau khi quan sát ở bệnh nhân (phẫu thuật tim) khi thức dậy sau khi gây mê. Mặc dù được đề cập trước đó, không có một phản xạ nào có thể sử dụng để định vị tổn thương thùy trán.

4.3 Bất thường về vận động và Rối loạn vận động trao đổi chất

Tổn thương đường vỏ não – tủy sống liên quan đến phản xạ gân sâu tăng bất thường. Các dấu hiệu của chứng tăng phản xạ bao gồm sự lan truyền phản xạ đến các cơ khác không được kiểm tra trực tiếp và clonus. Clonus là một sự co thắt với dạng rung động lặp đi lặp lại của cơ xảy ra để đáp ứng với sự căng ra. Để gợi ra dấu clonus, người khám nhanh chóng kéo dài tay hoặc chân của bệnh nhân và giữ nó ở vị trí như trong hình này (Hình 1.15). Clonus thể hiện như một sự kháng cự nhịp nhàng với tay của giám khảo. Clonus duy trì hoặc không duy trì, và clonus không duy trì cũng có thể được quan sát thấy ở những đối tượng không có bệnh lý thần kinh.

Rung giật cơ dạng myoclonus là hiện tượng giật cơ đột ngột, ngắn (< 0,25 s), không tự chủ, không nhịp nhàng của từng cơ hoặc nhóm cơ có thể khu trú, một bên hoặc hai bên. Myoclonus có thể gây ra bởi các loại thuốc thường được sử dụng ở những bệnh nhân bị bệnh nặng (ví dụ như propofol, etomidate), bệnh não chuyển hóa (ví dụ như tăng ure huyết, tăng CO2 máu) hoặc tổn thương cột sống.

Myoclonus xảy ra tự phát hoặc có thể do tiếng ồn, xúc giác hoặc kích thích đau. Một dấu hiệu phổ biến và khá đặc hiệu của chấn thương não lan tỏa nặng, chủ yếu là do thiếu oxy (ví dụ sau khi ngừng tim), là myoclonus ở lưỡi, quanh miệng và/ hoặc quanh ổ mắt. Trong vòng vài giờ, các cơn giật lan từ vai đến thân và tứ chi. Trong vòng 24-48 giờ, các cơn giật myoclonic đạt đến cường độ tối đa và mất dần trong vài ngày. Myoclonus toàn thể có liên quan đến bệnh não nặng sau thiếu oxy và biểu hiện, trong hầu hết các trường hợp, là một dấu hiệu lâm sàng của tiên lượng xấu. Myoclonus khởi phát do cử động có chủ đích hiếm khi gặp ở những bệnh nhân bị bệnh nặng nhưng đôi khi xảy ra ở những bệnh nhân đang hồi phục sau tình trạng thiếu oxy não (“hội chứng Lance Adams”). So với myoclonus sau thiếu oxy, dạng này chỉ phát triển chậm (vài ngày chứ không phải giờ) sau khi ngừng tim.

Bệnh não do chuyển hóa có thể liên quan đến nhiều loại rối loạn vận động. Bệnh não gan (độ I và II) có thể kèm theo run vẫy đập tay hay còn gọi là chứng run vẫy tay chân. Mặc dù nó đặc trưng xảy ra ở những bệnh nhân mắc bệnh não gan, nó cũng có thể gặp ở những bệnh não chuyển hóa khác (ví dụ như bệnh não do tăng ure huyết, bệnh não do phenytoin). Vỗ run tay thường là run không có nhịp điệu và được tạo ra khi bệnh nhân mở rộng cánh tay, kéo dài bàn tay ở cổ tay và quạt các ngón tay (Hình 1.16). Không giống như myoclonus, các chuyển động không phải do co cơ gây ra mà do sự gián đoạn ngắn trong quá trình co của cơ dạng cổ tay (tức là myoclonus “âm tính”) dẫn đến chuyển động nhanh xuống của cổ tay sau đó là chuyển động giật, chỉnh sửa. Run cơ (tremor) khác với myoclonus và run vẫy ở chỗ cả cơ chủ vận và cơ đối kháng đều được kích hoạt dẫn đến cử động hai chiều.

5. Đánh giá chức năng tiểu não

Mặc dù các triệu chứng lâm sàng của bệnh tiểu não thường rất tinh tế, bất kỳ tác động khối choáng chỗ nào ở hố sau đều có thể nhanh chóng dẫn đến chèn ép thân não và tử vong. Việc phát hiện và giải thích đầy đủ các dấu hiệu lâm sàng của rối loạn chức năng tiểu não ở bệnh nhân nặng là cần thiết. Các dấu hiệu cơ bản của tổn thương tiểu não là buồn nôn, nôn, chóng mặt, nhức đầu, run, mất điều hòa (không có khả năng phối hợp các chuyển động tự ý thành chuyển động nhịp nhàng và có định hướng), không có khả năng vận động thành công (dysdiadochokinesia) (không có khả năng thực hiện các chuyển động nhanh, xen kẽ), rối loạn hoạt động mang tính nhịp nhàng (dạng phụ của mất điều hòa, không có khả năng kiểm soát các cử động từ phát hành động dưới mức hay quá mức hoặc “ chỉ trỏ quá khứ”), giảm trương lực cơ và rối loạn chuyển động mắt (ví dụ như rung giật nhãn cầu không mệt mỏi về phía tổn thương). Rối loạn nhịp điệu lời nói (nói ngọng hoặc nói lắp – các từ được chia thành nhiều âm tiết) là một triệu chứng không phổ biến của bệnh tiểu não nhưng có thể gặp thường xuyên nhất trong các quá trình bệnh liên quan đến bán cầu tiểu não trái. Các run cơ tiểu não chậm (khoảng 3–5 Hz) và tăng lên khi các chuyển động có chủ đích tiến gần đến mục tiêu của chúng. Chứng mất điều hòa được kiểm tra lâm sàng bằng test mũi – ngón tay hoặc ngón chân. Trong thử nghiệm ngón tay-mũi hoặc ngón tay trỏ, bệnh nhân duỗi thẳng cánh tay, nhắm mắt và sau đó cố gắng chạm vào đầu mũi bằng từng ngón tay trỏ (Hình 1.17a, b) hoặc đặt các đầu ngón tay lại với nhau (Hình 1.17c. , d). Không có khả năng chạm vào mũi thường kết hợp với run cho thấy mất điều hòa xảy ra cùng bên với tổn thương tiểu não. Trong test ngón tay, bệnh nhân nhắm vào ngón tay của người khám thay vì mũi của mình. Điều quan trọng là vai của bệnh nhân phải được giữ lại để thực hiện và diễn giải xét nghiệm một cách chính xác. Đối với test gót chân, người khám yêu cầu bệnh nhân di chuyển gót chân bên trên của ống chân từ đầu gối xuống bàn chân đối bên. Dysdiadochokinesia mô tả tình trạng không có khả năng thực hiện các chuyển động luân phiên nhanh chóng như xoay tay và ngửa (Hình 1.18) hoặc chạm vào ngón tay cái bằng các ngón tay khác. Rối loạn hoạt động nhịp nhàng và bất thường hồi phục được đánh giá bằng cách bệnh nhân chủ động gập cánh tay trước sức đề kháng của người khám. Trong rối loạn chức năng tiểu não, sự phóng thích đột ngột của lực cản gây ra sự phục hồi rõ rệt khỏi tay người khám (nhớ tránh để bệnh nhân đập vào mặt họ).

6. Rối loạn chức năng não bậc cao khác

6.1 Sảng

Mọi bệnh nhân nặng có sự thay đổi cấp tính và dao động trạng thái tinh thần nên được đánh giá về sự hiện diện của sảng. Sảng là một sự thay đổi cấp tính của trạng thái tinh thần, đặc trưng bởi rối loạn mức độ ý thức và thay đổi nhận thức. Ngược lại với sa sút trí tuệ, nó phát triển trong một thời gian ngắn, dao động (“lúc vui lúc buồn”) và thường có thể đảo ngược. Sảng là một biến chứng phổ biến của bệnh nặng với các hình thức tinh vi xảy ra ở 70% bệnh nhân. Nó có thể biểu hiện dưới dạng hiếu động hoặc giảm sự linh hoạt.

Bệnh nhân sảng giảm hoạt động có trạng thái tinh thần suy sụp hoặc chậm tỉnh táo sau khi ngừng thuốc an thần, phản ứng chậm với các kích thích bên ngoài nhưng không có thiếu hụt thần kinh khu trú. Một nhóm nhỏ bệnh nhân hiếm hoi vẫn không thức tỉnh nhưng có các cử động rập khuôn (ví dụ: lắc đầu từ bên này sang bên kia). Khi mức độ thức tỉnh được cải thiện, bệnh nhân thường mất phương hướng và buồn ngủ. Định hướng đối với con người thường được lấy lại trước, định hướng về thời gian sau cùng. Chứng sảng tăng động bắt đầu bằng việc không chú ý, lú lẫn và thường xuyên thay đổi nét mặt, thường xảy ra vào buổi tối hoặc ban đêm. Tiến triển đến sảng quá khích hoàn toàn có thể nhanh chóng kéo dài từ vài giờ đến vài ngày. Ngoại trừ hội chứng kháng cholinergic trung ương (Hộp 1), các dấu hiệu và triệu chứng của sảng tăng động khá không đặc hiệu. Tuy nhiên, có vẻ như có thể phân biệt được một số dạng lâm sàng nhất định. Một nhóm bệnh nhân có biểu hiện bồn chồn, muốn đứng dậy, xuất viện và về nhà. Trong những khoảng thời gian giữa các lần “cố gắng thoát thân”, những bệnh nhân này, ngay cả khi được dùng thuốc an thần, thường lấy và kéo các đường dây và cáp. Một nhóm bệnh nhân khác mắc chứng sảng tăng động biểu hiện các triệu chứng hoang tưởng, nói lên nỗi sợ hãi rằng các nhân viên đang cố gắng đầu độc, làm hại hoặc giết họ. Nhóm bệnh nhân thứ hai thường vẫn định hướng một cách đáng kinh ngạc về con người và thời gian trong khi hành xử hung hăng và xúc phạm trong một nỗ lực được cho là để tự vệ. Tuy nhiên, một nhóm khác chủ yếu bị ảo giác và lo lắng. Các bệnh cảnh hỗn hợp cũng có thể xảy ra. Cho đến nay, sinh lý bệnh của chứng sảng (tăng động) vẫn chưa được hiểu đầy đủ và không rõ liệu những bệnh nhân có biểu hiện lâm sàng khác nhau của chứng sảng tăng động có yêu cầu các biện pháp quản lý và can thiệp dược lý (thuốc) khác nhau hay không.Điều quan trọng, không được nhầm lẫn cơn sảng với thực thể của cơn cai rượu cấp tính (“sảng rượu”). Hội chứng cai rượu được phân biệt bởi sự kích hoạt giao cảm lớn (nhịp tim nhanh, tăng huyết áp, vã mồ hôi) và một cơn run đặc trưng. Mặc dù bệnh nhân lạm dụng rượu mãn tính có nguy cơ cao bị sảng, cai rượu thực sự ở những bệnh nhân bị bệnh nặng thường xảy ra trong vòng 48–72 giờ đầu tiên sau khi bắt đầu bệnh nặng. Điều này trái ngược với chứng sảng tăng động thường phát triển muộn hơn trong quá trình ổn định hoặc hồi phục. Phân biệt chính xác giữa sảng tăng động và cai rượu là rất quan trọng vì điều trị về cơ bản là khác nhau. Trong khi các thuốc benzodiazepine là phương pháp chính để điều trị cai rượu, chúng có thể dẫn đến tình trạng sảng tăng động.

Mặc dù định hướng, sự chú ý, sự gắn kết và sự hiểu biết có thể được kiểm tra riêng lẻ, nhưng Phương pháp Đánh giá Lú lẫn cho Đơn vị Chăm sóc Đặc biệt (CAM-ICU – Confusion Assessment Method for the Intensive Care Unit) đã được đề xuất là một công cụ hữu ích để phát hiện tình trạng sảng ở bệnh nhân nặng với độ nhạy và độ đặc hiệu cao. Bài kiểm tra CAM-ICU là một công cụ đánh giá từng bước với các câu hỏi có/ không cũng có thể được sử dụng ở những bệnh nhân thở máy, không nói được. Nó thực hiện nhanh chóng (khoảng 2 phút) và yêu cầu đào tạo tối thiểu. Các điểm số thay thế (ví dụ: điểm 3D-CAM, bCAM và 4AT) đã được đề xuất để sàng lọc mê sảng.

6.2 Rối loạn xử lý ngôn ngữ

Mất ngôn ngữ được định nghĩa là mất khả năng hiểu và hình thành ngôn ngữ do rối loạn chức năng não. Các dạng mất ngôn ngữ phổ biến nhất được tóm tắt trong Bảng 1.10. Mất ngôn ngữ có thể được phân biệt bởi sự trôi chảy và khả năng hiểu và lặp lại các từ. Để kiểm tra sự trôi chảy, bạn nên hỏi những câu hỏi mở thay vì những câu hỏi đóng (ví dụ: “Bạn có thể cho tôi biết điều gì đã xảy ra/ đưa bạn đến với chúng tôi không?”). Không phụ thuộc vào sự thuận tay, chức năng nói có ở bán cầu trái ở đại đa số mọi người (Hình 1.20). Các tổn thương của bán cầu não trái do đó có khả năng làm suy giảm khả năng hiểu và hình thành ngôn ngữ. Các chức năng nhận thức khác như đọc hoặc viết có liên quan chặt chẽ với quá trình xử lý ngôn ngữ và cũng có thể bị tổn hại. Điều thú vị là khả năng hát hoặc chửi thề được bảo tồn ở một số bệnh nhân mắc một số dạng rối loạn ngôn ngữ nhất định (ví dụ: chứng mất ngôn ngữ/ mất ngôn ngữ diễn giải của Broca). Một chẩn đoán phân biệt quan trọng với chứng mất ngôn ngữ Wernicke hoặc chứng mất ngôn ngữ trôi chảy/ tiếp nhận ở một bệnh nhân viêm màng não tỉnh dậy sau khi dùng thuốc an thần là mất thính lực mới. Ban đầu, những bệnh nhân này có thể vẫn còn sảng và không thể giao tiếp mà họ không nghe thấy.

Chứng mất ngôn ngữ phải được phân biệt rõ ràng với các rối loạn vận động như rối loạn vận động, đề cập đến những khó khăn trong việc phát âm các từ. Do đó, lời nói có thể khó hiểu (ví dụ: “nói ngọng”); tuy nhiên, nó có nội dung và ngữ pháp thông thường (ngôn ngữ viết thường bình thường). Rối loạn vận ngôn đối nghịch gặp ở bệnh nhân liệt họng, lưỡi hoặc liệt mặt cũng như bệnh nhân mắc bệnh tiểu não. Không có khả năng tạo ra âm thanh và lời nói được gọi là tật câm và hiếm khi gặp ở những bệnh nhân nặng.

7. Giá trị của các dấu hiệu lâm sàng trong tiên lượng thần kinh

Dự đoán liệu bệnh nhân có hồi phục sau hôn mê hay không là một thách thức nhưng rất cần thiết đối với bệnh nhân và gia đình họ. Ở phần lớn bệnh nhân hôn mê (ví dụ như do chấn thương sọ não, bệnh não thiếu oxy, đột quỵ), tiên lượng thần kinh dựa trên các dấu hiệu lâm sàng, kỹ thuật hình ảnh (ví dụ chụp cắt lớp vi tính, chụp cộng hưởng từ) và khám sinh lý thần kinh (ví dụ điện não, điện thế gợi lên). Mặc dù có sự khác biệt khác nhau giữa các cá nhân (tuổi tác, trạng thái chức năng trước khi mắc bệnh) và nguyên nhân hôn mê, một số quy tắc thường được áp dụng. Nói chung, bệnh nhân càng mất nhiều thời gian để có dấu hiệu tỉnh táo, thì khả năng phục hồi toàn bộ chức năng thần kinh nói chung càng khó xảy ra. Các yếu tố như an thần, rối loạn chức năng cơ quan và chuyển hóa ảnh hưởng đến thời gian hồi phục và cần được tính đến khi giải thích thời gian hồi phục. Tiến triển từ hôn mê đến thức tỉnh hoàn toàn là một quá trình dần dần thường bao gồm giai đoạn kích động và bồn chồn. Các dấu hiệu lâm sàng tinh tế (ví dụ như các cử động có mục đích và/ hoặc phòng thủ trong quá trình chăm sóc điều dưỡng hoặc vật lý trị liệu) thường là những dấu hiệu phục hồi sớm. Các chuyển động sinh lý của chi trên hoặc chi dưới [ví dụ: vắt chéo chân (“dấu hiệu bắt chéo chân”) hoặc đặt tay gấp trên ngực] có liên quan tương tự với việc phục hồi thần kinh thuận lợi.

Tiên lượng thần kinh của bệnh nhân bị bệnh não thiếu oxy sau khi hồi sức do ngừng tim là một nhiệm vụ thường xuyên trong khoa hồi sức tích cực. Các dấu hiệu lâm sàng gợi ý nhiều đến tiên lượng xấu (tử vong hoặc tàn tật nặng) mặc dù được quản lý kiểm soát nhiệt độ mục tiêu là tiêu chảy sớm (<24 giờ) (biểu hiện viêm đại tràng do thiếu máu cục bộ), hai bên không có ánh sáng đồng tử và/ hoặc phản xạ giác mạc cũng như không có hoặc đáp ứng vận động duỗi với đau sau 72 giờ sau khi tuần hoàn tự phát trở lại và/ hoặc ấm lại. Tương tự như phản xạ giác mạc, đáp ứng vận động đối với cơn đau thường bị ức chế bởi thuốc an thần. Do đó, khuyến cáo theo dõi kéo dài ở những bệnh nhân có thể đã dùng liều an thần liều cao, những người bị rối loạn chức năng thận hoặc gan và những đối tượng gần đây đã ngừng sử dụng thuốc an thần. Trong khi sự xuất hiện của các cơn giật lẻ tẻ có liên quan đến tiên lượng xấu, thì trạng thái động kinh myoclonus (giật bắt đầu ở vùng quanh mắt và quanh miệng sau đó lan ra toàn bộ cơ thể và đạt mức tối đa trong vòng 48 giờ) được coi là một dấu hiệu tiên lượng xấu với tỷ lệ dương tính giả gần 0%.

8. Nhận biết hội chứng đột quỵ

Đột quỵ, còn được gọi là đột ngột do khởi phát đột ngột đặc trưng của nó, gây ra các khuyết tật cấp tính về vận động, cảm giác và/ hoặc cấp độ cao hơn (“vỏ não”) như liệt nửa người, mất điều hòa, thiếu hụt cảm giác nữa bên người, mất ngôn ngữ hoặc khiếm khuyết thị giác. Phần lớn các trường hợp đột quỵ có biểu hiện lâm sàng liên quan đến bán cầu đại não. Mặc dù trong các hội chứng đột quỵ cổ điển, sự thiếu hụt thần kinh là rõ ràng, nhưng các cơn đột quỵ liên quan đến các bộ phận khác của não thường có thể khó phát hiện. Tùy thuộc vào cấu trúc não bị ảnh hưởng, các thiếu hụt thần kinh xuất hiện ở đối bên (ví dụ như đột quỵ trên lều), cùng bên (ví dụ đột quỵ tiểu não) hoặc cả hai bên (ví dụ đột quỵ thân não). Cho rằng đột quỵ vừa là nguyên nhân phổ biến của bệnh nặng và cũng vừa là biến chứng quan trọng của nó, bác sĩ chuyên khoa phải nhận diện rõ về các hội chứng đột quỵ nặng (Bảng 1.11) và nhẹ. Theo quan điểm của khoảng thời gian hạn hẹp cho các can thiệp điều trị trong đột quỵ, việc nhận biết sớm là rất quan trọng. Từ viết tắt FAST đã được đề xuất như một cách ban đầu nhanh chóng để đánh giá bất kỳ cá nhân nào có khả năng bị đột quỵ. Đầu tiên nó được mô tả như một biện pháp hỗ trợ để nhanh chóng nhận ra và xúc tiến việc xử trí các nạn nhân đột quỵ. Từ viết tắt của không đối xứng trên khuôn mặt – Facial asymmetry, yếu cánh tay – Arm weakness,, khó khăn trong lời nói – Speech difficulties và thời gian – Time (về bản chất – gọi dịch vụ cấp cứu/ đến bệnh viện và quan trọng là thời gian để tiến hành điều trị tiêu huyết khối ở những bệnh nhân phù hợp, lý tưởng là trong vòng 3 giờ kể từ khi có triệu chứng đột quỵ cấp tính khởi đầu). Những người khác đã mở rộng từ viết tắt thành BEFAST với “B” là thăng bằng – Balance, “E” là mắt – Eyes.

Tai biến mạch máu não do tắc động mạch não (đột quỵ do thiếu máu cục bộ, 80–85%), xuất huyết não (10–15%), xuất huyết khoang dưới nhện (2-3%) hoặc huyết khối tĩnh mạch xoang (<1%). Mặc dù cả xuất huyết dưới nhện và huyết khối tĩnh mạch xoang đều có tiền sử và biểu hiện lâm sàng riêng biệt (Bảng 1.12), không thể phân biệt giữa đột quỵ do thiếu máu cục bộ và xuất huyết chỉ dựa vào khám lâm sàng. Khi khối máu tụ trong não mở rộng đáng kể về thể tích trong những phút và giờ đầu tiên, chúng thường liên quan đến các dấu hiệu và triệu chứng xuất hiện mới ngoài những thiếu hụt do tổn thương nguyên phát hơn là đột quỵ do thiếu máu cục bộ (ví dụ: động kinh). Các triệu chứng thực thể gợi ý sự hiện diện của đột quỵ xuất huyết là suy giảm thần kinh và/ hoặc mức độ ý thức xấu đi nhanh chóng, hôn mê, nhức đầu, cứng cổ, phản xạ duỗi gan bàn chân 2 hai bên, nôn mửa và tăng huyết áp động mạch nặng. Mất khả năng kiểm soát đường thở thường xảy ra ở bệnh nhân xuất huyết hơn là đột quỵ do thiếu máu cục bộ. Trong khi co giật thường liên quan đến đột quỵ xuất huyết, chúng hiếm khi xảy ra do hậu quả của đột quỵ do thiếu máu cục bộ. Chứng liệt nửa người (hemi) thoáng qua sau cơn động kinh – còn được gọi là chứng liệt Todd – là một chứng giả đột quỵ phổ biến. Một số bệnh lý khác có thể giả đột quỵ và nên được coi là chẩn đoán phân biệt. Các tình trạng lâm sàng này bao gồm khối u não, nhiễm trùng hệ thống hoặc nhiễm trùng huyết, hạ đường huyết, hạ natri máu hoặc rối loạn tâm thần (ví dụ: rối loạn chuyển đổi).

MCA động mạch não giữa, PICA động mạch tiểu não dưới sau. ª Tủy bên hoặc hội chứng “Wallenberg”

Triệu chứng cơ bản của đột quỵ là liệt nửa người về cảm giác vận động đối bên do thiếu máu cục bộ hoặc xuất huyết trong khu vực cấp máu của động mạch não giữa. Tắc động mạch não giữa đoạn gần dẫn đến các dấu hiệu và triệu chứng cụ thể được gọi là “hội chứng động mạch não giữa”. Tương tự, đột quỵ liên quan đến các vùng não khác dẫn đến các biểu hiện lâm sàng cụ thể cho phép người khám xác định vị trí đột quỵ với độ tin cậy cao. Yếu vận động ở bệnh nhân đột quỵ động mạch não trước hoặc giữa biểu hiện rõ nhất ở các nhóm cơ phía trên (cơ dạng vai, cơ duỗi khuỷu tay, cơ duỗi cổ tay) và dưới (cơ gấp hông, cơ gấp đầu gối và cơ gấp bàn chân) ở tứ chi. Tăng trương lực cơ và phản xạ gân xương sâu. Điều này ngụ ý rằng những người thăm khám, những người tập trung vào sức mạnh cầm nắm và khả năng uốn cong của cánh tay để phát hiện chứng liệt nửa người, có nguy cơ bỏ sót đột quỵ sớm hoặc đột quỵ chỉ gây ra các triệu chứng nhẹ. Bài test độ trôi (lật sấp) là một phương pháp đáng tin cậy để phát hiện ra điểm yếu vận động của các chi trên. Bệnh nhân được yêu cầu đưa cả hai cánh tay về phía trước một góc 90 ° so với cơ thể với lòng bàn tay hướng lên. Khi bệnh nhân nhắm mắt và mất kiểm soát thị giác để bù đắp cho tình trạng yếu vận động nhẹ, bên bị ảnh hưởng sẽ di chuyển ra ngoài hoặc xuống dưới và sấp lòng bàn tay lại. Vì điều này thường chỉ xảy ra vài giây sau khi nhắm mắt, điều quan trọng là yêu cầu bệnh nhân giữ nguyên tư thế này trong một khoảng thời gian ngắn. Một test hữu ích tương tự để chỉ ra điểm yếu tinh vi của chi trên là test lăn cẳng tay. Bệnh nhân được yêu cầu uốn cong khuỷu tay và giữ cả hai cẳng tay song song với nhau. Sau đó, người đó xoay các cánh tay xung quanh nhau. Ở những bệnh nhân bị yếu vận động, bên/ cẳng tay bị ảnh hưởng được giữ yên, trong khi cánh tay kia xoay xung quanh.

Mức độ nghiêm trọng của đột quỵ được đánh giá bằng Thang điểm đột quỵ của Viện Y tế Quốc gia (NIHSS) (Bảng 1.13). NIHSS bao gồm 11 mục tập trung vào mức độ ý thức, chức năng thị giác, chức năng vận động, chức năng cảm giác, chức năng tiểu não, ngôn ngữ, lời nói cũng như sự lơ là. Đối với mỗi mục, điểm 0 cho thấy chức năng bình thường, trong khi điểm cao hơn cho thấy mức độ suy giảm khả năng cụ thể đó. Điểm cá nhân được cộng lại với nhau để tính tổng điểm NIHSS. Điểm tối đa có thể là 42. Bệnh nhân bị đột quỵ nhẹ thường có số điểm NIHSS < 5 điểm. Số lượng NIHSS ≥ 10 gợi ý tắc động mạch não đoạn gần (với khả năng xảy ra khoảng 80%) và do đó cần phải phẫu thuật cắt bỏ huyết khối động mạch. Ở một số bệnh nhân, số lượng NIHSS có thể thấp do thiếu hụt các dấu khu trú (ví dụ: mất ngôn ngữ, mù) và đánh lừa bác sĩ lâm sàng về tình trạng mất khả năng của bệnh nhân.

Điểm mức độ nghiêm trọng của đột quỵ cấp tính trước khi nhập viện tóm tắt ba thành phần của NIHSS và dự đoán sự hiện diện của tắc động mạch não gần cấp cứu và do đó nhu cầu phẫu thuật cắt huyết khối nội mạch cùng với tiêu huyết khối tĩnh mạch (Bảng 1.14).

a: Có thể vắng mặt trong giai đoạn cấp tính của SAH, vì kích ứng màng não do các sản phẩm thoái hóa của máu

b: Trong CSVT dọc giữa cao c: Huyết khối xoang hang d: Huyết khối tĩnh mạch màng cứng Xuất huyết dưới nhện SAH, huyết khối tĩnh mạch xoang CSVT, Thang điểm hôn mê Glasgow GCS.

9. Nhận diện động kinh hoạt động

Hoạt động động kinh có thể có hoặc không kèm theo các triệu chứng co giật. Các triệu chứng co giật bao gồm co giật tăng trương lực toàn thân, vận động hay co giật khu trú. Co giật co giật toàn thể (trước đây được gọi là co giật grand mal) theo một mô hình cụ thể bắt đầu với cứng cơ tăng trương lực, mất ý thức (bắt buộc!), sau đó là co giật nhịp nhàng của thân và tứ chi. Các cơn co giật có thể xảy ra trước ảo giác thị giác, vị giác/ thèm ăn, khứu giác hoặc cảm giác. Trong cơn co giật, vết cắn ở lưỡi hoặc miệng, tiểu tiện (và đôi khi phân) thường xuyên xảy ra và/ hoặc tím tái. Các cơn co giật do tăng trương lực được theo sau bởi một giai đoạn được đặc trưng bởi buồn ngủ, lú lẫn và/ hoặc đau đầu. Một số bệnh nhân có thể xuất hiện tình trạng thiếu hụt thần kinh thoáng qua (kéo dài vài phút đến hàng giờ) (ví dụ như bệnh liệt nửa người, liệt Todd). Trong khi các cơn co giật tăng trương lực toàn thân thường được quan sát thấy ở những bệnh nhân không bị bệnh nặng hoặc bệnh nhân khi bắt đầu bệnh nặng, những bệnh nhân bị bệnh nặng thường xuất hiện với các cơn động kinh khu trú hoặc tăng trương lực. Co giật vận động khu trú có thể xảy ra ở hầu hết mọi nhóm cơ xương. Cần lưu ý, những bệnh nhân bị tổn thương các đường dẫn truyền thần kinh vận động trên đi xuống có thể xuất hiện với tư thế xoay mất não hay mất vỏ, có thể kịch phát và nhầm với co giật hoặc động kinh. Phản xạ xoay gặp trong các tổn thương ở não (thân não) và đi kèm với các bất thường về trương lực, phản xạ gân sâu, kích thước đồng tử và phản ứng ánh sáng.

Mặc dù việc nhận biết hoạt động động kinh dẫn đến co giật thường đơn giản, nhưng chỉ một cuộc kiểm tra kỹ lưỡng mới có thể phát hiện ra các triệu chứng vận động tinh vi ở bệnh nhân động kinh không co giật. Trong một phần đáng kể bệnh nhân động kinh không co giật, không có dấu hiệu lâm sàng và chẩn đoán chỉ có thể được xác định bằng ghi điện não. Trong một số trường hợp, tiền sử lâm sàng có thể gợi ý đến bệnh động kinh không co giật. Những bệnh nhân có nguy cơ cao là những bệnh nhân có tiền sử động kinh hoặc các yếu tố nguy cơ (ví dụ như cai rượu hoặc cai benzodiazepine, đột quỵ hoặc viêm màng não trước đó), bệnh nhân cao tuổi có trạng thái tinh thần suy sụp và bệnh nhân không tỉnh dậy sau cơn động kinh co giật. Sự kết hợp của các yếu tố nguy cơ gây co giật, trạng thái tinh thần bị ức chế và bất thường chuyển động mắt có độ đặc hiệu cao để phát hiện trạng thái động kinh không co giật. Các dấu hiệu vận động tinh tế có thể được nhìn thấy ở cơ quanh mắt (chớp mắt hoặc co giật mí mắt) có thể bị lộ ra khi mở mắt thụ động (Hình 1.21). Co giật nhịp nhàng của ngón chân hoặc ngón tay có thể là dấu hiệu vận động tinh tế khác của động kinh không co giật. Tự động [ví dụ: (môi) mấp máy] hoặc cử động nhịp nhàng theo khuôn mẫu của đầu và / hoặc tứ chi ở bệnh nhân có trạng thái tâm thần thay đổi sẽ làm dấy lên nghi ngờ về hoạt động động kinh không co giật. Trong khi các cơn co giật một phần (khu trú) đơn giản không liên quan đến mất ý thức, thì những bệnh nhân có cơn động kinh từng phần phức tạp, cơn co giật tăng trương lực toàn thân và trạng thái động kinh không co giật có trạng thái tâm thần thay đổi. Phạm vi của nó có thể thay đổi từ trạng thái tỉnh táo và kích động đến hôn mê sâu. Đặc biệt, những thay đổi trong trạng thái tinh thần này dao động, thường trong một khoảng thời gian ngắn. Các dấu hiệu không vận động khác của hoạt động động kinh không co giật là giãn đồng tử (đôi khi kết hợp với hiện tượng hà mã), nhịp tim nhanh, giảm thông khí, thay đổi nhịp hô hấp hoặc ngừng thở. Những bất thường về chuyển động của mắt thường gặp ở những bệnh nhân động kinh không co giật và bao gồm ánh mắt bóng bàn, rung giật nhãn cầu và/ hoặc nhìn liên hợp. Không giống như những bệnh nhân bị tổn thương bán cầu (ví dụ: đột quỵ) nhìn về phía trọng tâm của chấn thương, bệnh nhân động kinh có biểu hiện của ánh mắt liên hợp hướng ra khỏi tiêu điểm động kinh (so với những người bị tổn thương vùng dưới đồi hoặc cầu não).

10. Nhận biết dấu kích thích màng não

Một số bệnh nguyên bao gồm nhiễm trùng, khối u, máu và các chất hóa học có thể gây ra viêm màng não. Nhiễm trùng do vi khuẩn gây ra ở dạng nặng nhất và các triệu chứng rõ rệt nhất. Các dấu hiệu không đặc hiệu của kích ứng màng não bao gồm sốt, buồn nôn, nôn và nhức đầu. Nhức đầu là triệu chứng hàng đầu (> 90%) ở bệnh nhân người lớn bị viêm màng não do vi khuẩn. Do màng não bị kéo căng khi đầu hoặc thân mình di chuyển về phía trước, bệnh nhân viêm màng não sẽ tránh các cử động của đầu. Một số vị trí nhất định (ví dụ vị trí ngồi chòm về phía trước) được thực hiện để giảm lực kéo và đau màng não. Ở dạng nặng, bệnh nhân thậm chí có thể xuất hiện với opisthotonus – uốn cong người kiểu uốn ván. Trên lâm sàng, kiểm tra độ cứng cổ bằng cách yêu cầu bệnh nhân đặt cằm lên ngực hoặc cúi đầu một cách thụ động trong khi người khám cảm thấy có lực cản. Các dấu hiệu khác của kích ứng màng não có thể là dấu hiệu Kernig’s (Hình 1.22) cũng như dấu hiệu Brudzinski’s cổ và dấu chân đối bên (Hình 1.23) mặc dù tất cả các dấu hiệu này đều không đặc hiệu và xuất hiện ở ít hơn một phần ba số bệnh nhân bị viêm màng não. Chứng sợ âm thanh (nhạy cảm với ánh sáng chói) và chứng sợ âm thanh (nhạy cảm với tiếng ồn lớn) là các chỉ số khác của kích ứng màng não.

10.1 Viêm màng não do vi khuẩn

Bộ ba triệu chúng cổ điển của viêm màng não do vi khuẩn bao gồm sốt, nhức đầu và trạng thái tâm thần bị thay đổi. Mặc dù bộ ba này chỉ gặp ở một nửa số bệnh nhân bị viêm màng não do vi khuẩn, bác sĩ lâm sàng phải xem xét viêm màng não do vi khuẩn ở bất kỳ bệnh nhân nào bị sốt và nhức đầu và/ hoặc trạng thái tâm thần bị thay đổi. Sự vắng mặt của cả ba dấu hiệu này giúp loại trừ chẩn đoán viêm màng não do vi khuẩn với độ tin cậy cao. Tương tự, testJolt không nhạy để chẩn đoán viêm màng não nhưng có độ đặc hiệu cao để loại trừ chẩn đoán ở bệnh nhân sốt và nhức đầu.

Thực hiện nghiệm pháp Jolt bao gồm việc bệnh nhân di chuyển nhanh đầu từ bên này sang bên kia trong mặt phẳng nằm ngang. Nếu cơn đau đầu trở nên trầm trọng hơn do chứng đau này, test Jolt cho kết quả dương tính, và bệnh nhân nên được xem xét chọc dò tủy sống (ngay cả khi không có hiện tượng cứng cổ). Những bệnh nhân mà cơn đau đầu không tăng lên khi thử test Jolt thì không có khả năng bị viêm màng não.

Viêm màng não không gây thiếu hụt thần kinh khu trú. Nếu có những biểu hiện này, phải xem xét đồng thời viêm não hoặc xuất huyết trong não. Cho rằng cơn co giật thường gặp trong bệnh viêm màng não, mỗi bệnh nhân có cơn động kinh mới phải được đánh giá các dấu hiệu lâm sàng của bệnh viêm màng não. Phát ban hoặc chấm xuất huyết ở bệnh nhân có dấu hiệu viêm màng não rất gợi ý viêm màng não mủ do não mô cầu.

10.2 Kiểm tra bằng mắt dịch não tủy

Sau khi chọc dò tủy sống (hoặc đặt một ống thông não thất), dịch não tủy được kiểm tra cả độ đục và màu sắc. Có thể nhận biết rõ nhất độ đục khi ống mẫu được giữ dưới ánh sáng. Khi kiểm tra đại thể không nhạy cảm để phát hiện số lượng tế bào thấp và mức độ protein dịch não tủy tăng từ nhẹ đến trung bình (thậm chí là nhẹ), độ đục của dịch não tủy cho thấy sự hiện diện của vài trăm tế bào hoặc mức protein tăng liên quan (Hình 1.24). Dịch não tủy có chất bẩn hoặc mủ hôi là một triệu chứng tương đối hiếm gặp ngay cả ở những bệnh nhân bị viêm màng não do vi khuẩn. Hầu hết tất cả bệnh nhân bị viêm màng não do vi rút và khoảng một nửa số bệnh nhân bị viêm màng não do lao có dịch não tủy trong khi kiểm tra đại thể. Bệnh nhân bị viêm màng não do vi khuẩn hầu như không bao giờ có dịch não tủy trong mà mức độ đục thay đổi.

Tốt nhất có thể xác định màu sắc của dịch não tủy bằng cách giữ ống mẫu trên nền trắng (ví dụ như một mảnh giấy) hoặc so sánh nó với một ống mẫu chứa đầy nước. Điểm đổi màu hơi đỏ, màu như máu khi có máu trong dịch não tủy. Bệnh lý phổ biến nhất dẫn đến dịch não tuỷ có máu là xuất huyết dưới nhện, mặc dù các chảy máu nội sọ khác xâm nhập vào khoang dưới nhện có thể dẫn đến dịch não tuỷ có lẫn máu. Giảm cường độ của sự đổi màu hơi đỏ, khi so sánh mẫu cuối cùng với mẫu dịch não tủy được dẫn lưu đầu tiên cho thấy một chấn thương chạm mạch. Dịch não tủy đổi màu hơi vàng được gọi là xanthochromia (Hình 1.25), là kết quả của sự hiện diện của oxyhaemoglobin và/ hoặc bilirubin trong dịch não tủy. Sự đổi màu này có thể gặp ở những bệnh nhân có nồng độ protein dịch não tủy cao, vàng da và/ hoặc sau viêm màng não do vi khuẩn (phản ứng viêm) hoặc xuất huyết dưới nhện.

Xét nghiệm Queckenstedt được sử dụng để đánh giá xem khoang dưới nhện có bị tắc nghẽn trong ống sống hay không. Khi bụng hoặc tĩnh mạch cảnh bị nén (ở cả hai bên), áp suất dịch não tủy tăng sinh lý, áp lực này sẽ trở về giá trị ban đầu khi áp lực được giải phóng. Trong trường hợp tắc nghẽn ống sống, và do đó cản trở dòng chảy của dịch não tủy, áp lực bị ảnh hưởng tối thiểu hoặc hoàn toàn không thay đổi bởi thao tác này.

Các thực hành lâm sàng

Ngoài ra, cách ghi nhớ sau đây tóm tắt các dấu hiệu lâm sàng chính của hội chứng kháng cholinergic trung ương: “đỏ như củ cải đường, khô như xương, mù như dơi, điên như một người làm nón, nóng như thỏ rừng, và đầy như một cái bình”. Cần lưu ý, nhiều hội chứng kháng cholinergic trung ương xảy ra ở bệnh nhân sau phẫu thuật và do đó gặp phải trong phòng hồi sức. Tình huống lâm sàng cổ điển là kích động cấp tính, không giải thích được (hoang tưởng) ở một bệnh nhân sau phẫu thuật ổn định. Chấm dứt nhanh chóng (<5–10 phút) tình trạng kích động và bình thường hóa trạng thái tinh thần khi được tiêm tĩnh mạch 2 mg physostigmine khẳng định chẩn đoán.

Ngược lại, chỉ có rất ít bệnh nhân đáp ứng nhưng không mở được mắt. Một nguyên nhân quan trọng ở một bệnh nhân nặng là tình trạng mất điều hòa mi mắt hay còn gọi là “sụp mi do não”. Nó thường được quan sát thấy nhất ở những bệnh nhân bị đột quỵ bán cầu (bên phải), trong đó tình trạng mất điều hòa mi mắt hai bên có thể là một dấu hiệu của thoát vị não xuyên liềm sắp xảy ra. Một nguyên nhân tiềm ẩn khác là viêm dây thần kinh / bệnh lý dây thần kinh sọ não (ví dụ CN III) như gặp trong hội chứng Guillain-Barré hoặc viêm đa dây thần kinh sọ.