Thiếu oxy máu cấp tính đe dọa tính mạng trong khi thở máy

5/5 - (1 bình chọn)

Bài viết Thiếu oxy máu cấp tính đe dọa tính mạng trong khi thở máy được dịch bởi Bác sĩ Đặng Thanh Tuấn từ bài viết gốc: Acute life-threatening hypoxemia during mechanical ventilation

Mục đích xem xét

Để mô tả thực hành dựa trên bằng chứng hiện tại trong việc xử trí tình trạng thiếu oxy cấp tính đe dọa tính mạng ở bệnh nhân thở máy và một số phương pháp được sử dụng để cá nhân hóa việc chăm sóc bệnh nhân.

Những phát hiện gần đây

Bệnh nhân bị thiếu oxy máu cấp tính đe dọa tính mạng thường sẽ đáp ứng các tiêu chí về ARDS nặng, và chỉ có một vài chiến lược điều trị đã được chứng minh là cải thiện kết cục sống sót. Những phát hiện gần đây đã nâng cao kiến thức của chúng ta về những ảnh hưởng sinh lý của việc thở tự phát và áp dụng PEEP. Ngoài ra, việc sử dụng giám sát tại giường tiên tiến có một tương lai hứa hẹn trong việc xử trí bệnh nhân bị thiếu oxy để tinh chỉnh máy thở và để đánh giá đáp ứng của bệnh nhân với điều trị.

Tóm lược

Điều trị bệnh nhân bị thiếu oxy máu cấp tính đe dọa tính mạng trong quá trình thông khí cơ học nên bắt đầu bằng cách tiếp cận dựa trên bằng chứng, với mục tiêu cải thiện oxy hóa và giảm thiểu tác hại của thông khí cơ học. Việc sử dụng giám sát tiên tiến và việc áp dụng các thao tác đơn giản tại giường có thể giúp các bác sĩ lâm sàng điều trị tốt hơn và cải thiện kết cục lâm sàng.

GIỚI THIỆU

Xử trí tình trạng thiếu oxy cấp tính và đe dọa tính mạng ở bệnh nhân đang được thông khí cơ học có thể là một nhiệm vụ khó khăn đối với bác sĩ lâm sàng. Nhận biết sớm và xác định nguyên nhân cơ bản là cực kỳ quan trọng để quyết định chiến lược đúng đắn để điều trị bệnh nhân. Tình trạng thiếu oxy máu nặng kéo dài dù chỉ trong một thời gian ngắn có thể đe dọa tính mạng, và cũng có thể dẫn đến bệnh suất lâu dài [1].

Tổng quan này sẽ tóm tắt phương pháp tiếp cận ban đầu cho bệnh nhân thông khí với chứng thiếu oxy máu cấp tính đe dọa tính mạng, điều trị dựa trên chứng cứ của những bệnh nhân này và một số phương pháp mới được phát triển dựa trên kiến thức ngày càng tăng của chúng ta về các yếu tố góp phần gây tổn thương phổi do máy thở gây ra (VILI).

ĐỊNH NGHĨA

Mức độ nghiêm trọng của tình trạng thiếu oxy được tham chiếu trong tài liệu hiện tại xem xét mức độ tuyệt đối của PaO2 và phổ biến là tỷ lệ PaO2/FiO2. Thật không may, không có định nghĩa thường được chấp nhận về tình trạng thiếu oxy máu kháng trị (refractory) hoặc đe dọa tính mạng (life-threatening). Điều này làm cho việc xác định tần suất mắc bệnh bị khó khăn, và cũng khó khăn trong việc quyết định tiêu chuẩn thu nhận cho các nghiên cứu. Nhiều nghiên cứu về bệnh nhân suy hô hấp thiếu oxy máu do ARDS, đã sử dụng PaO2/FiO2 chứ không phải PaO2 như là thành phần của thiếu oxy máu để đưa vào (và các tiêu chuẩn ARDS khác cũng phải được đưa vào).

Định nghĩa ARDS của Berlin phân loại ARDS nghiêm trọng dựa vào PaO2/FiO2 nhỏ hơn 100mmHg, với tỷ lệ tử vong gần 50% [2]. Trong một phân tích sau nghiên cứu (post hoc analysis) ở bệnh nhân với PaO2/FiO2 nhỏ hơn 100 mmHg, nhưng có độ giãn nở cao hơn (> 20 ml/cmH2O) và thông khí phút được điều chỉnh thấp hơn (< 13 l/phút) có mức độ tử vong thấp hơn đáng kể [2]. Điều này ngụ ý rằng mức độ nghiêm trọng thực sự của tình trạng thiếu oxy có thể là các biến sinh lý có liên quan đến nhiều yếu tố, và việc xử trí thích hợp có thể cần được điều chỉnh theo những khác biệt này.

Thuật ngữ “đe dọa tính mạng” cũng có thể gây hiểu nhầm. Giảm tử vong của ICU hoặc của bệnh viện có vẻ như là mục tiêu chính cho các kết cục, nhưng cũng phải xem xét các kết cục lâu dài và chức năng sống [3,4]. Mặc dù nhiều nghiên cứu về ARDS đã sử dụng giới hạn PaO2 thấp 55 mmHg, nên tránh sử dụng PaO2 < 60 mmHg để giảm thiểu bất kỳ tác dụng nào về nhận thức lâu dài của tình trạng thiếu oxy máu [1,5,6]. Vì lý do này, bệnh nhân có PaO2 là 60 mmHg và FiO2 là 1.0 (PaO2/FiO2 60mmHg) sẽ phân loại là đe dọa tính mạng.

Tuy nhiên, các quyết định lâm sàng về điều trị cứu hộ nên xảy ra trước khi bệnh nhân yêu cầu mức FiO2 là 1,0 để cho phép một thời gian đệm để chuẩn bị thiết bị hoặc chuyển bệnh nhân sang cơ sở bên ngoài. Vì lý do này, và với mục đích của tổng quan này, chúng tôi sẽ chọn ngưỡng PaO2/FiO2 là 80 mmHg làm ngưỡng đề xuất để xem xét sớm các liệu pháp nhất định. Chúng tôi cũng sẽ xem xét rằng các chiến lược thông khí ban đầu để xử trí những bệnh nhân này nên phản ánh các hướng dẫn dựa trên bằng chứng cho bệnh nhân ARDS, với việc bổ sung các liệu pháp bổ trợ dựa trên chứng cứ cho bệnh nhân có PaO2/FiO2 nhỏ hơn 150mmHg (tức là tư thế nằm sấp và tác nhân chẹn thần kinh cơ) [7,8] (Hình 1).

NGUYÊN NHÂN THIẾU OXY MÁU CẤP TÍNH ĐE DỌA TÍNH MẠNG

Nguyên nhân cơ bản của thiếu oxy máu cấp tính trong quá trình thông khí cơ học là kết quả của sự không phù hợp giữa thông khí và tưới máu. Nguyên nhân có thể bao gồm nội khí quản bị tắc nghẽn, xẹp phổi, đông đặc phế nang, hoặc shunt trong tim hoặc shunt trong phổi. Sự phức tạp của nguyên nhân cơ bản thường phản ánh sự phức tạp trong việc xử trí hoặc cải thiện oxygen hóa. Tất cả các chiến lược được sử dụng để xử trí những bệnh nhân này sẽ có mục tiêu cải thiện sự phân phối thông khí phế nang, và để tối ưu hóa tưới máu phổi. Tuy nhiên, nó thường là thử thách để cải thiện oxy hóa trong khi ngăn ngừa hoặc giảm thiểu VILI, đặc biệt là ở những bệnh nhân ARDS nặng.

CÁC BƯỚC XỬ TRÍ BAN ĐẦU

Các bác sĩ lâm sàng xử trí bệnh nhân bị thiếu oxy máu cấp tính phải có một chiến lược đơn giản và hiệu quả trong việc áp dụng kỹ năng xử lý sự cố cơ bản trước khi thực hiện các điều chỉnh máy thở. Theo dõi bệnh nhân bằng pulse oximeter giúp nhận ra các đợt thiếu oxy nghiêm trọng. Tuy nhiên, ở những bệnh nhân hạ huyết áp thì các giá trị đo SpO2 kém chính xác, nên kiểm tra khí máu động mạch có thể giúp xác định nhanh chóng mức độ thiếu oxy. Đánh giá tổng thể của bệnh nhân cần bao gồm một số xét nghiệm cơ bản, cũng như chụp X quang ngực (CXR). Cuối cùng, vì phần lớn bệnh nhân bị thiếu oxy máu đe dọa đến tính mạng sẽ đáp ứng các tiêu chí về Định nghĩa ARDS Berlin [2], chiến lược thông khí ban đầu phải dựa trên phương pháp bảo vệ phổi nói chung bằng cách sử dụng thể tích khí lưu thông 6ml/kg trọng lượng cơ thể dự đoán (PBW), áp lực dương cuối thì thở ra (PEEP) cao hơn và giữ áp lực cao nguyên hít vào dưới 30 cmH2O [9].

Hình 1. Lưu đồ xử trí thiếu oxy máu cấp tính đe dọa tính mạng ở bệnh nhân thở máy. ACP, acute cor pulmonale; ECMO, extracorporeal membrane oxygenation; IBW, ideal body weight; IPV, inhaled pulmonary vasodilators; PFO, patent foramen ovale; RM, recruitment maneuver.
Hình 1. Lưu đồ xử trí thiếu oxy máu cấp tính đe dọa tính mạng ở bệnh nhân thở máy. ACP, acute cor pulmonale; ECMO, extracorporeal membrane oxygenation; IBW, ideal body weight; IPV, inhaled pulmonary vasodilators; PFO, patent foramen ovale; RM, recruitment maneuver.

ĐÁNH GIÁ ĐƯỜNG THỞ

Đảm bảo đường thở là thông thoáng và không có chất tiết và tắc nghẽn là một trong những đánh giá ban đầu thường được thực hiện để xác định nguyên nhân gây thiếu oxy máu cấp tính nghiêm trọng. Đánh giá biểu đồ sóng trên các máy thở hiện đại giúp loại bỏ tắc nghẽn đường thở, và hình dạng của dạng sóng lưu lượng thở ra cũng có thể giúp xác định xem có vấn đề gì với đường thở tắc nghẽn cần được chú ý ngay lập tức hay không. Các cấp cứu đường thở không phổ biến trong ICU [10], nhưng cần đánh giá ngay lập tức và giải quyết nhanh chóng để tránh bất kỳ sự kiện bất lợi nghiêm trọng nào. Đáp ứng của bệnh nhân đối với hút đàm qua nội khí quản, nội soi phế quản, thay đổi tư thế, di lệch ống nội khí quản, tắc nghẽn, hoặc tụt ống nội khí quản, tất cả có thể gây ra tình trạng thiếu oxy máu cấp tính. Giám sát liên tục các giá trị như khí CO2 cuối thì thở ra, nhân viên y tế đầy đủ, và các bác sĩ có kỹ năng thực hiện đặt nội khí quản, sẽ giảm thiểu bất kỳ kết cục tiêu cực nào liên quan đến những vấn đề này.

BỔ SUNG OXYGEN

Bổ sung oxygen là một trong những bước ngay lập tức trong việc kiểm soát tình trạng thiếu oxy máu cấp tính với mục tiêu ổn định bệnh nhân trong khi nguyên nhân cơ bản được điều tra và chiến lược xử trí được áp dụng. Khi bệnh nhân được ổn định, bổ sung oxy có thể được chuẩn độ để đạt được mục tiêu sinh lý. Một nghiên cứu gần đây đã chứng minh rằng một cách tiếp cận bảo thủ để cung cấp oxy bổ sung với một PaO2 mục tiêu là 70–100 mmHg hoặc SpO2 94–98% có lợi ích sống sót so với phương pháp tự do cho phép PaO2 dưới 150 mmHg và SpO2 97-100% [11]. Trong nghiên cứu này, mức FiO2 trung bình nhỏ hơn 0,40 ở cả hai nhóm. Bệnh nhân bị thiếu oxy máu đe dọa đến tính mạng không may có khả năng cần nồng độ FiO2 cao hơn để đạt được PaO2 trong khoảng 70-100 mmHg, khiến họ có nguy cơ cao hơn về các tác động tiêu cực của FiO2 cao [12,13]. Sử dụng các mức FiO2 là 1,0 đã cho thấy việc trao đổi khí trở nên tồi tệ hơn thông qua sự xẹp phổi do hấp thu [12]. Tuy nhiên, điều này có thể được ngăn chặn thông qua việc sử dụng các mức PEEP cao hơn [13]. Chuẩn độ oxy bổ sung để nhắm vào một PaO2 60–80 mmHg cho những bệnh nhân thiếu oxy đòi hỏi nồng độ cao của FiO2 có thể giúp tránh một số những lo ngại liên quan đến quá trình oxy hóa.

XỬ TRÍ DỰA VÀO Y HỌC CHỨNG CỨ

Các hướng dẫn hiện hành dựa trên bằng chứng để xử trí bệnh nhân ARDS nên được áp dụng cho bệnh nhân bị thiếu oxy máu cấp tính đe dọa tính mạng. Phần sau đây sẽ cung cấp cơ sở lý luận về các chiến lược dựa trên bằng chứng để xử trí tình trạng thiếu oxy máu đe dọa đến tính mạng. Một phương pháp điều trị tiềm năng cho giảm oxy máu đe dọa tính mạng ở bệnh nhân thở máy được tóm tắt trong hình 1.

POSITIVE END-EXPIRATORY PRESSURE

Thực hành dựa trên bằng chứng hiện tại là sử dụng mức PEEP cao hơn ở bệnh nhân ARDS mức độ vừa đến nặng [14]. Tuy nhiên, trong nghiên cứu quan sát lớn để hiểu tác động toàn thể của nghiên cứu hội chứng suy hô hấp cấp tính nặng (LUNG SAFE), PEEP thường thấp hơn đề xuất dựa trên bằng chứng hiện tại, và được coi là yếu tố có thể sửa đổi, có thể cải thiện kết quả của bệnh nhân [15,16].

Trong một phân tích thứ cấp của nghiên cứu LOV và nghiên cứu ExPress, đáp ứng oxy hóa đối với sự thay đổi PEEP là một yếu tố dự báo sự sống còn. Bệnh nhân có sự gia tăng PaO2/FiO2 sau khi tăng mức PEEP ban đầu có nguy cơ tử vong thấp hơn [16,17]. Điều này có thể liên quan đến khả năng huy động phổi, cần có PEEP cao hơn để duy trì sự huy động phế nang.

Có sự đồng thuận ngày càng tăng rằng việc thiết lập PEEP cần phải được cá nhân hóa ở bệnh nhân ARDS [9]. Tuy nhiên, phương pháp tốt nhất để cá nhân hóa PEEP đang được tranh luận liên tục. Một nghiên cứu của Chiumello et al. [18] so sánh các phương pháp lựa chọn PEEP khác nhau và tìm thấy bảng PEEP/FiO2 cao (từ thử nghiệm LOVS) [6] đã chọn mức PEEP thể hiện tốt nhất khả năng huy động của phổi.

Sử dụng các kỹ thuật, như đo áp lực thực quản, để ước lượng áp lực xuyên phổi (Ptp) [19], chỉ số căng thẳng (stress index) [20], và cắt lớp trở kháng điện (EIT) [21] để cá nhân hóa PEEP là những kỹ thuật đầy hứa hẹn không chỉ được sử dụng để tối ưu hóa PEEP, nhưng cũng có thể được sử dụng trong đánh giá quá căng phế nang. Tuy nhiên, những kỹ thuật này đòi hỏi nhiều dữ liệu lâm sàng hơn để xác định tính ưu việt của sự đơn giản của bảng PEEP/FiO2 cao và giảm thiểu áp lực cao nguyên cho bệnh nhân ARDS từ mức độ vừa đến nặng (Bảng 1).

Thách thức lâm sàng chính để thiết lập PEEP ở bệnh nhân bị thiếu oxy máu đe dọa tính mạng, hoặc ARDS nghiêm trọng là ngăn ngừa xẹp phổi, đồng thời giảm thiểu sự quá căng phế nang các khu vực khác của phổi. Nhiều nguyên nhân gây thiếu oxy máu cấp tính do tiếp cận bệnh nhân khó khăn, đặc biệt khi có sự phân bố không đồng nhất của thông khí, sự khác biệt về khả năng huy động phổi, hoặc tăng sự đàn hồi của thành ngực. Mặc dù tránh áp lực cao hơn 30 cmH2O thường được đề nghị, các bác sĩ lâm sàng cũng nên xem xét sự thay đổi áp lực đẩy hệ hô hấp (ΔP = plateau pressure – PEEP) xảy ra sau khi điều chỉnh PEEP. Trong một nghiên cứu gần đây của Amato et al. [23], ΔP lớn hơn 14 có liên quan đến nguy cơ tử vong cao hơn [22]. Mức độ ΔP cũng tương quan tốt với stress phổi ở bệnh nhân ARDS. Nếu ΔP tăng sau khi tăng PEEP, điều này có thể phản ánh tình trạng căng phế nang quá mức trong phổi, và PEEP nên giảm. Tuy nhiên, ở những bệnh nhân có độ đàn hồi thành ngực cao, ΔP có thể phản ánh sự đóng góp của thành ngực chứ không phải là phổi. Ở những bệnh nhân này, việc sử dụng các phép đo áp lực thực quản có thể được sử dụng và cố gắng hạn chế áp lực đẩy xuyên phổi (ΔPtp = Ptp plateau – Ptp PEEP) ít hơn 10 cmH2O [24]. Mặc dù ΔP có thể là một thông số đơn giản, nhưng hiệu quả tiềm năng của các chiến lược nhắm mục tiêu ΔP cần phải được đánh giá trong các thử nghiệm lâm sàng.

Bảng 1
Bảng 1

THỦ THUẬT HUY ĐỘNG PHẾ NANG

Tầm quan trọng của thủ thuật huy động được hỗ trợ trong nhóm nhỏ bệnh nhân bị thiếu oxy máu đe dọa tính mạng [9,25]. Các nghiên cứu trong tương lai nên tập trung vào thời gian thích hợp và tần suất thực hiện các hoạt động huy động. Hiện nay, kỹ thuật được khuyến cáo cho việc huy động phổi đang chuyển từ kỹ thuật bơm căng kéo dài (sustained inflation) sang kỹ thuật điều chỉnh PEEP gia tăng từng bước (stepwise incremental PEEP adjustment) với một ΔP cố định [26,27]. Yếu tố có nhiều khả năng liên quan đến sự thành công của các thủ thuật huy động là phải cài đặt PEEP tối ưu sau thủ thuật huy động để đảm bảo phế nang được giữ mở.

Như đã nêu, mối quan tâm chính sau khi chọn PEEP là khả năng căng phế nang quá mức có thể ảnh hưởng đến các vùng đã mở của phổi. Một trong những phương pháp phổ biến hơn để chọn PEEP sau khi thủ thuật huy động từng bước là chuẩn độ PEEP giảm dần. Các phép đo khác nhau có thể được sử dụng để xác định cả việc huy động phổi và cá nhân hóa PEEP tại giường bao gồm siêu âm phổi và chụp cắt lớp trở kháng điện (EIT) sẽ được thảo luận trong phần khác [21,28,29].

CÁC CHIẾN LƯỢC KHÁC ĐỂ XỬ TRÍ THIẾU OXY MÁU ĐE DỌA TÍNH MẠNG

Thuốc chẹn thần kinh cơ

Việc sử dụng thuốc an thần sâu và thuốc chẹn thần kinh cơ (NMBAs) trong điều trị ARDS nặng được hỗ trợ bởi một thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng (RCT) [8]. Tuy nhiên, theo kết quả nghiên cứu của LUNG SAFE, việc sử dụng NMBA ở những bệnh nhân ARDS nặng vẫn còn thấp (37,8%) [16]. Việc sử dụng NMBAs nên được coi là một chiến lược trị liệu chính ở những bệnh nhân có biểu hiện thiếu oxy máu đe dọa tính mạng không chỉ để giảm nhu cầu ôxy, mà còn để giảm thiểu các nỗ lực hít vào gây hại cho cơ thể. Các nghiên cứu trên động vật sử dụng EIT và áp lực xuyên phổi đã chứng minh rằng hơi thở tự phát ngay cả trong quá trình thông khí kiểm soát thể tích (có thể kiểm soát chấn thương liên quan đến thể tích và duy trì áp lực xuyên phổi) có thể dẫn đến pendelluft, và bơm phồng khí lưu thông lớn hơn, huy động theo chu kỳ thở và stress phổi khu vực cao hơn ở vùng phổi lưng [30,31]. Khái niệm về tổn thương phổi do bệnh nhân tự gây ra (P-SILI) nên được xem xét trong bối cảnh thông khí bảo vệ phổi [32]. Việc sử dụng NMBAs để ngăn chặn nỗ lực hô hấp cao ở bệnh nhân suy hô hấp cấp tính chưa được thử nghiệm trong một thử nghiệm lâm sàng. Dữ liệu sinh lý hỗ trợ sự đóng góp tiềm năng của nỗ lực bệnh nhân trong tổn thương phổi xấu đi, tuy nhiên, cần được xem xét trong các nghiên cứu trong tương lai.

Tư thế nằm sấp

Việc sử dụng tư thế nằm sấp đã được chứng minh là cải thiện kết cục ở bệnh nhân ARDS với PaO2/FiO2 dưới 150mmHg [7,33]. Mục tiêu của tư thế nằm sấp là cải thiện tỷ lệ khí/mô trong phổi, và bệnh nhân bị thiếu oxy máu đe dọa đến tính mạng có thể có sự phân phối thông khí kém đến các vùng phụ thuộc. Đặt bệnh nhân vào tư thế nằm sấp thay đổi tỷ lệ khí/mô bằng cách tăng thông khí đến vùng phổi phụ thuộc, có thể gây ra huy động phế nang và phân phối đồng nhất hơn. Sự tưới máu phổi không bị thay đổi khi đặt bệnh nhân vào tư thế nằm sấp, vì vậy bất kỳ sự cải thiện nào sẽ làm giảm shunt trong phổi [34,35]. Mặc dù lợi ích của tư thế nằm sấp, việc sử dụng chiến lược này trong thực hành lâm sàng vẫn còn thấp được báo cáo bởi nghiên cứu LUNGSAFE (16,3% bệnh nhân có ARDS PaO2/FiO2 nặng dưới 100mmHg) [16]. Một số do dự trên lâm sàng để thực hiện một chiến lược nằm sấp có thể là do nguy cơ tiềm tàng của các biến chứng. Tuy nhiên, ở những trung tâm có kinh nghiệm đáng kể với tư thế nằm sấp, có vẻ như không tăng nguy cơ cho bệnh nhân [7]. Với sự cải thiện đáng kể trong kết quả bệnh nhân với tư thế nằm sấp, các trung tâm ít kinh nghiệm nên thực hiện để tạo thuận lợi cho việc sử dụng can thiệp này tăng lên ở những bệnh nhân ARDS thích hợp.

Thuốc giãn mạch phổi dạng hít

Việc sử dụng các thuốc giãn mạch phổi dạng hít (IPV, inhaled pulmonary vasodilators) đã được chứng minh là cải thiện sự oxy hóa, nhưng không có lợi ích sống sót ở bệnh nhân ARDS [36]. Việc sử dụng IPV để điều trị suy thất phải (RV) [37] hoặc tăng áp phổi [38] cùng với tình trạng thiếu oxy máu nặng có thể được xem xét, nhưng chỉ là một chiến lược tạm thời để cho phép thời gian cho bước tiếp theo trong xử trí bệnh nhân. Ở những bệnh nhân ARDS nặng, các IPV có thể tạo thuận lợi cho việc chuyển viện được dung nạp tốt đến một trung tâm có chuyên môn về các chiến lược bảo vệ phổi [39].

Hỗ trợ sự sống ngoài cơ thể

Mục tiêu hỗ trợ sự sống ngoài cơ thể (ECLS) ở những bệnh nhân suy hô hấp là cung cấp oxy hóa và thải trừ CO2 để phổi có đủ thời gian để phục hồi, mà không gây thêm VILI. Phương pháp của ECLS, phổ biến nhất được sử dụng để điều trị thiếu oxy máu nghiêm trọng, là oxy hóa qua màng ngoài cơ thể (VV ECMO) [40]. Bất cứ khi nào bệnh nhân hiện diện với tình trạng thiếu oxy máu kháng trị nghiêm trọng không đáp ứng các chiến lược nêu trên, là các ứng cử viên thích hợp nên được xem xét cho ECMO.

Các chế độ thông khí không thường sử dụng

Hai chế độ phổ biến nhất được xem xét để cải thiện tình trạng thiếu oxy máu nặng bằng cách tăng áp lực đường thở trung bình là thông khí dao động tần số cao (HFOV) và thông khí xả áp lực đường thở (APRV) [41]. Chỉ có một chế độ đã được kiểm tra chặt chẽ trong một RCT đa trung tâm, dẫn đến tỷ lệ tử vong cao hơn ở bệnh nhân được điều trị bằng HFOV so với thông khí thông thường và PEEP cao [5]. Tuy nhiên, trong phân tích thứ cấp, HFOV vẫn có thể được xem xét cho tình trạng thiếu oxy máu kháng trị với một PaO2/FiO2 nhỏ hơn 64 mmHg [42]. Việc sử dụng APRV ở bệnh nhân ARDS mức độ nhiêm trọng chưa được thử nghiệm trong một RCT đa trung tâm, và do đó chưa được chứng minh là mang lại lợi ích so với bất kỳ chiến lược nào đã đề cập trước đó.

TƯƠNG QUAN TIM PHỔI

Điều quan trọng là phải hiểu mối quan hệ phức tạp giữa tim và phổi. Cung lượng tim có hoặc không có áp lực dương có thể ảnh hưởng đến oxy hóa và cung cấp oxy. Việc hồi sức thích hợp là rất quan trọng để giảm thiểu tác động của thông khí áp lực dương; tuy nhiên, một chiến lược duy trì dịch hạn chế cũng nên được xem xét để giảm thiểu tác động lên phổi và nhu cầu thông khí kéo dài [43].

Mặc dù việc sử dụng thông khí bảo vệ phổi đã làm giảm hiệu ứng huyết động của thông khí áp lực dương tính, bệnh tâm phế cấp tính (ACP) đã được báo cáo với tỷ lệ 20-25% [44,45]. Các yếu tố nguy cơ đối với ACP bao gồm viêm phổi là nguyên nhân của ARDS, DP ít nhất 18 cmH2O, PaO2/FiO2 nhỏ hơn 150 mmHg và PaCO2 ít nhất 48mmHg, trong khi việc sử dụng tư thế nằm sấp giảm nguy cơ ACP [44]. Do đó, ở những bệnh nhân có nhiều yếu tố nguy cơ đối với ACP, nên xem xét “chiến lược bảo vệ thất phải” bao gồm đảm bảo áp lực cao nguyên nhỏ hơn 30 cmH2O, ΔP ít hơn 18 cmH2O, PaCO2 nhỏ hơn 48mmHg và tư thế nằm sấp sử dụng bất cứ khi nào PaO2/FiO2 nhỏ hơn 150mmHg [44]. Ngoài ra, một shunt tim phải sang trái thông qua một lỗ bầu dục đã được báo cáo với tỷ lệ 20%. Mặc dù bệnh nhân được tìm thấy PFO lúc ban đầu, một số bệnh nhân chỉ phát triển PFO sau khi tăng PEEP, cho thấy nguy cơ tiềm ẩn khi áp dụng PEEP cao ở những bệnh nhân được chọn [46]. Bệnh nhân không đáp ứng với PEEP nên có siêu âm tim được thực hiện để xác nhận hoặc loại trừ các yếu tố góp phần có thể có này.

GIÁM SÁT TIẾN BỘ

Giám sát áp lực thực quản

Áp lực thực quản được sử dụng như một đại diện của áp lực màng phổi và có thể cung cấp thêm thông tin liên quan đến các tính chất cơ học của hệ hô hấp. Áp lực thực quản cho phép bác sĩ để phân biệt giữa sự đóng góp tương đối của phổi và thành ngực để tuân thủ hệ thống hô hấp tổng thể ở những bệnh nhân khó thở và thở oxy. Các chiến lược thông khí dựa trên các giá trị thu được từ phép đo áp lực thực quản có liên quan đến việc cải thiện độ giãn nở hệ thống hô hấp, oxy hóa và dẫn đến việc tránh ECMO [47,48]. Tuy nhiên, có những tranh luận liên tục trong y văn theo cách thích hợp để sử dụng áp lực thực quản. Cuộc tranh luận dựa trên lý do một ống thông thực quản đặt ở phần dưới của thực quản có thể đánh giá thấp áp lực màng phổi ở các vùng phổi không phụ thuộc, đặc biệt ở những bệnh nhân có bệnh phổi không đồng nhất nặng với vùng phổi không thể huy động được [19]. Mặc dù có những hạn chế của nó, việc thực hiện thành công các phép đo này tại giường có thể ảnh hưởng đến kế hoạch chăm sóc bệnh nhân và cá nhân hóa sự thông khí cơ học [49].

Siêu âm phổi

Việc sử dụng siêu âm phổi là một kỹ thuật giám sát bên ngoài không xâm lấn có giá trị có thể cung cấp thông tin bằng cách đánh giá các vùng khác nhau bằng đầu dò siêu âm. Siêu âm phổi có thể được sử dụng để xác định các nguyên nhân khác nhau của thiếu oxy máu cấp tính như tràn dịch màng phổi, phù phổi, đông đặc phổi và tràn khí màng phổi. Ngoài ra, siêu âm có thể được sử dụng để xác định sự cải thiện trong thông khí phổi sau khi điều chỉnh PEEP và trong quá trình huy động phổi [29,50]. Thật không may, siêu âm phổi không thể đánh giá mức độ quá căng phế nang của vùng, và do đó không nên được sử dụng làm phương pháp duy nhất để đặt PEEP [29].

Chụp cắt lớp trở kháng điện

Chụp cắt lớp trở kháng điện (EIT) là kỹ thuật hình ảnh không có bức xạ sử dụng nhiều điện cực đặt quanh ngực đo trở kháng của thể tích thay đổi cả trên toàn bộ và trong các vùng khác nhau của phổi, trong thời gian thực và không điều chỉnh vị trí đai. Nó đã được sử dụng để chuẩn độ PEEP, huy động phổi, xem ảnh hưởng của nỗ lực thở tự phát mạnh (gây ra pendelluft), và đánh giá mức độ quá căng phế nang của khu vực [21,28,51,52,53]. Khả năng không trực quan hình dung sự phân bố thông khí tại giường và thiết lập các thông số cân bằng ảnh hưởng của sự xẹp phổi khu vực và quá căng phế nang khu vực, mang đến cho EIT một lợi thế độc đáo như một công cụ giám sát tại giường. Tuy nhiên, việc phân tích thời gian thực và giải thích thông tin, và việc thêm trực quan sự tưới máu tại giường sẽ làm cho các thiết bị này trở nên lý tưởng hơn cho các bác sĩ tại giường [53].

KẾT LUẬN

Mặc dù, có bằng chứng để hỗ trợ việc sử dụng thông khí bảo vệ phổi và liệu pháp bổ trợ trong việc xử trí bệnh nhân bị thiếu oxy máu cấp tính đe dọa tính mạng, cũng có khái niệm mới nổi về việc cá nhân hóa phương pháp tiếp cận cho từng bệnh nhân. Trong tài liệu hiện tại, điều này bao gồm việc hiểu được cơ chế hô hấp đầy đủ của bệnh nhân được tách phổi và thành ngực bằng cách sử dụng các phép đo áp lực thực quản hoặc hình ảnh sự khác biệt trong vùng trong phổi bằng siêu âm phổi hoặc EIT. Mặc dù, hiện tại chỉ có một vài chiến lược để cải thiện kết cục ở những bệnh nhân này (NMBAs, tư thế nằm sấp và thể tích khí lưu thông thấp), các thử nghiệm ngẫu nhiên trong tương lai nên nhằm mục đích bao gồm dựa trên đánh giá đáp ứng của bệnh nhân với PEEP [49,54]. Cách tiếp cận cá nhân này có thể giúp cung cấp phương pháp phù hợp cho bệnh nhân phù hợp và có thể được sử dụng để chọn bệnh nhân tốt hơn để đưa vào nghiên cứu sử dụng ECMO. Cuối cùng, các chiến lược không phải thông khí đang nổi lên khác, chẳng hạn như hạ thân nhiệt trị liệu, nên được nghiên cứu thêm trong nhóm bệnh nhân có nguy cơ cao [55].

BÌNH LUẬN

Vui lòng nhập bình luận của bạn
Vui lòng nhập tên của bạn ở đây