Bài viết Tăng CO2 máu và giảm CO2 máu trong trẻ sơ sinh được dịch bởi Bác sĩ Đặng Thanh Tuấn từ bài viết gốc: Hypercapnia and hypocapnia in neonates
Tóm tắt
Bối cảnh: Áp suất riêng phần của carbon dioxide (PaCO2) thể hiện sự cân bằng giữa sản xuất và tiêu thụ CO2. Tăng hoặc giảm bất thường PaCO2 có thể ảnh hưởng đến môi trường và chức năng bên trong cơ thể. Hypercapnia cho phép đã gây được sự chú ý nhiều hơn như một liệu pháp thông khí mới. Mục đích của nghiên cứu này là làm sáng tỏ những ảnh hưởng của hypercapnia và hypocapnia đối với các chức năng của các cơ quan sơ sinh như phổi và não.
Nguồn dữ liệu: Cơ sở dữ liệu PubMed đã được tìm kiếm với các từ khóa “hypocapnia”, “hypercapnia” và “sơ sinh”.
Kết quả: Hypocapnia là một yếu tố nguy cơ gây tổn hại tiềm tàng cho hệ thần kinh trung ương, chẳng hạn như nhuyễn hóa chất trắng quanh não thất (periventricular leukomalacia), xuất huyết não thất, bại não, rối loạn phát triển nhận thức và khiếm khuyết thính giác. Tăng thông khí có thể làm giảm áp lực động mạch phổi ở một mức độ nhất định, nhưng hypocapnia nặng có thể làm nặng thêm tình trạng tổn thương phổi cấp tính gây ra do thiếu máu cục bộ/tái tưới máu.
Hypercapnia nghiêm trọng có thể gây xuất huyết nội sọ, thậm chí thay đổi ý thức, co cứng cơ. Hypercapnia cho phép (permissive hypercapnia) có thể cải thiện tổn thương phổi do các bệnh của hệ hô hấp, giảm bớt tổn thương phổi do thở máy, giảm tỷ lệ mắc chứng loạn sản phế quản phổi và bảo vệ chống lại tổn thương não do thông khí. Ngoài ra, hypercapnia cho phép đóng vai trò mở rộng mạch máu não và tăng lưu lượng máu não.
Kết luận: Hypercapnia và hypocapnia nghiêm trọng có thể gây chấn thương não ở trẻ sơ sinh và tổn thương phổi. Hypercapnia cho phép có thể làm tăng sự sống sót của trẻ sơ sinh bị chấn thương não hoặc bệnh hệ hô hấp, và làm giảm chấn thương não và tổn thương phổi do thở máy. Tuy nhiên, cơ chế của hypercapnia cho phép cần thăm dò thêm để xác nhận tính an toàn và tiện ích điều trị của nó.
Áp suất một phần của carbon dioxide (PaCO2) phản ánh sự cân bằng giữa sản xuất và tiêu thụ CO2. PaCO2 dao động từ 4,7 đến 6,0 kPa (35-45 mmHg) ở trẻ sơ sinh khỏe mạnh. Các nghiên cứu trước [1] đây đã chứng minh rằng hypercapnia do tăng PaCO2 có thể có tác động xấu đến môi trường và chức năng bên trong cơ thể. Gần đây, các nghiên cứu thử nghiệm trên động vật và các thử nghiệm lâm sàng cho thấy hypocapnia ở sơ sinh (còn được gọi là hypocarbia) có thể làm tăng tỷ lệ chấn thương não. Các nghiên cứu đã chứng minh vai trò bảo vệ của chứng hypercapnia cho phép ở trẻ sơ sinh bị bệnh đường hô hấp và chấn thương não. Bài viết này xem xét tình trạng lâm sàng hiện tại của hypocapnia và hypercapnia, thảo luận về những hiểu biết thu được cho đến nay từ các nghiên cứu khoa học cơ bản về hypercapnia ở trẻ sơ sinh.
Hypocapnia
Ảnh hưởng của hypocapnia đối với hệ thần kinh trung ương
Ngay từ thế kỷ trước, người ta đã lưu ý rằng hypocapnia gây ra do tăng thông khí không làm giảm kích thước của vùng nhồi máu sau khi tắc động mạch não giữa hoặc tăng lưu lượng máu não ở vị trí thiếu máu cục bộ. kích thước của vùng thiếu máu cục bộ. Các thử nghiệm sau đó đã chứng minh rằng hypocapnia có thể làm trầm trọng thêm việc giảm phosphate giàu năng lượng, làm suy yếu chuyển hóa não do thiếu máu cục bộ và thiếu máu não nặng hơn. Giảm lưu lượng máu não làm [2] giảm vận chuyển oxy, tăng kích thích thần kinh và hạn chế chuyển hóa não, làm hạn chế hơn nữa việc vận chuyển oxy. Ohyu et al cho rằng hypocapnia [3] dưới tình trạng hạ huyết áp có thể gây chết tế bào thần kinh ở vùng đồi thị của thỏ sơ sinh. Không chỉ thiếu máu cục bộ mà cả những thay đổi về chuyển hóa do hypocapnia gây ra cũng có thể góp phần gây ra thiệt hại này cho các tế bào thần kinh chết theo chương trình.
Nhiễm kiềm của dịch não tủy là tác dụng phụ chính của hypocapnia đối với hệ thần kinh. Là một thành phần quan trọng của hệ thống đệm HCO3-/H2CO3 của dịch ngoại bào, CO2 thay đổi trước tiên làm thay đổi pH và bắt đầu co thắt mạch não và làm giảm lưu lượng máu não qua NO, prostanoid, kênh kali và Ca2+ nội bào. Người ta báo cáo rằng trong [4] thời gian thay đổi CO2 end tidal, áp lực oxy mô não (PbrO2) tương quan tuyến tính với lưu lượng máu nội sọ, và PbrO2 tương quan với CO2 end tidal (PbrO2 > 60 hoặc < 20 mmHg). Ngoài ra, người ta thấy rằng các sự kiện thiếu oxy não có thể giảm đáng kể bằng cách tăng áp lực tưới máu não theo yêu cầu. [5]
Hypocapnia là một yếu tố nguy cơ tiềm ẩn đối với nhuyễn hóa chất trắng quanh não thất (PVL, peri- ventricular leukomalacia), bại não, rối loạn phát triển nhận thức và khiếm khuyết thính giác. [6,7] Erickson et al thấy rằng nguy cơ xuất huyết não [8] thất (IVH, intraventricular hemorrhage) nghiêm trọng tăng khi PaCO2 dưới 30 mmHg trong vòng 48 giờ sau khi sinh. Cũng có mối liên quan giữa thời gian điều trị hypocapnia và nguy cơ IVH/PVL nặng. Fujimoto et al đã phân tích hồi cứu 167 người [9] sống sót trong số những trẻ sơ sinh rất nhẹ cân với tuổi thai dưới 35 tuần. Kết quả cho thấy, tỷ lệ mắc bệnh PVL ở trẻ sơ sinh có và không có hypocapnia lần lượt là 23% và 5%. Okumura và cộng sự [10] cũng phát hiện ra rằng hypocapnia có liên quan đến PVL vì chỉ số CO2 trung bình theo thời gian lớn hơn và PaCO2 trung bình theo thời gian thấp hơn ở trẻ sơ sinh có PVL (n = 26) so với những trẻ có phát triển bình thường (n = 26).
Các nghiên cứu gần đây cho thấy rằng hypocapnia trong 2 giờ đầu đời làm tăng nguy cơ tổn thương não sau khi bị ngạt trong khi sinh. Trong một [11] nghiên cứu quan sát được thực hiện trong một [12] nhóm lớn sinh non với bệnh não thiếu máu cục bộ sau ngạt, sinh từ năm 1985 đến năm 1995, tỷ lệ tử vong và tỷ lệ mắc bệnh bại não nghiêm trọng, mù lòa, điếc và giảm huyết áp ở trẻ sơ sinh tăng đáng kể.
Ngoài ra, 34 trẻ sơ sinh được chẩn đoán tăng áp phổi tồn tại nghiêm trọng khi sinh được điều trị bằng cách giảm thông khí hoặc duy trì PaCO2 > 50 mmHg. Kết quả cho thấy, trong số những trẻ [13] được điều trị bằng phương pháp giảm thông khí, sự chậm phát triển thể chất và các bất thường về thần kinh nghiêm trọng có mối tương quan cao với thời gian giảm thông khí và tỷ lệ mất thính giác giác quan (sensorineural hearing loss) là cao nhất trong các bất thường thần kinh nghiêm trọng. Tuy nhiên, ở trẻ được điều trị duy trì PaCO2 > 50 mmHg, không có trường hợp nào bị mất thính giác giác quan, chứng tỏ rằng mất thính giác giác quan có liên quan đến hypocapnia (PaCO2 < 25 mmHg). Một nghiên cứu hồi cứu đã chỉ ra mối liên quan chặt [7] chẽ giữa nồng độ PaCO2 dưới 30 mmHg và tăng tỷ lệ mắc PVL nang và bại não ở trẻ non tháng. Để kiểm tra nguy cơ bại não tàn tật (DCP, disabling cerebral palsy) ở trẻ sơ sinh thở máy rất nhẹ cân (VLBW) liên quan đến hypocapnia và các biến số liên quan đến thông khí khác, Collins et al đã [14] tiến hành một nghiên cứu đoàn hệ tương lai dựa vào dân số trên 1105 trẻ sơ sinh với trọng lượng sơ sinh 500-2000 g. Trong số 902 người sống sót đến 2 tuổi, 657 người đã đánh giá sự phát triển thần kinh ở tuổi 2 năm và hồ sơ đo khí máu trong tuần đầu tiên của cuộc đời. DCP sau đó đã được chẩn đoán ở 2,3% trong số 256 trẻ sơ sinh chưa được thở máy, trong 9,4% trong số 320 trẻ sơ sinh thở máy mà không tiếp xúc với mức độ giảm hypocapnia bất thường, và ở 27,5% trong số 80 trẻ sơ sinh thở máy bị phơi nhiễm với hypocapnia đáng kể. Mối liên quan mạnh mẽ với thông khí và hypocapnia vẫn tồn tại sau khi điều chỉnh tuổi thai và các yếu tố nguy cơ khác có thể gây ra bại não.
Các nhà nghiên cứu khuyến cáo rằng các bác sĩ sơ sinh nên tránh mức PCO2 động mạch dưới 35 mmHg và mức PCO2 động mạch lớn hơn 60 mmHg bất cứ khi nào có thể ở trẻ sơ sinh nhẹ cân thở máy. Có rất nhiều, mặc dù đã hồi cứu, bằng chứng cho thấy hypocapnia ở trẻ đẻ non có liên quan đến kết quả phát triển thần kinh kém, bao gồm PVL, IVH và bại não, có thể do co mạch máu não, [14-16] giảm lưu lượng máu não (CBF, cerebral blood flow) và giảm cung cấp oxy não. Do đó, phòng ngừa hypocapnia cũng phải là mục tiêu chính trong việc quản lý những trẻ này.
Ảnh hưởng của hypocapnia đối với hệ hô hấp
Trước đây, suy hô hấp ở trẻ sơ sinh được cho là có liên quan đến tăng áp động mạch phổi, shunt trái phải và thiếu oxy nặng. Trong điều trị trẻ sơ sinh bị tăng áp động mạch phổi bằng cách tăng thông khí để duy trì nồng độ PaCO2 ở mức 25-30 mmHg, áp lực động mạch phổi đã giảm đáng kể và shunt phải – trái bị đảo ngược, cho thấy tăng thông khí có thể làm giảm huyết áp động mạch phổi. Một máy thở với thông khí tần số cao có thể làm giảm sức cản động mạch phổi và cải thiện oxy hóa chung, được khuyến cáo để điều trị tăng áp động mạch phổi tồn tại và thoát vị hoành bẩm sinh ở trẻ sơ sinh. Một nghiên cứu thực nghiệm cho thấy sau khi cho thở máy ở thỏ mới sinh kéo dài trong 3 giờ, co thắt phế quản, áp lực đường thở và tính thấm của vi mạch đã tăng lên, nhưng độ giãn nở phổi đã giảm. Những kết quả này chỉ ra rằng hypocapnia làm xấu đi tổn thương phổi cấp tính sau thiếu máu cục bộ/tái tưới máu. Hơn nữa, mức độ tổn thương phổi tỷ lệ thuận với mức độ nhiễm kiềm do giảm CO2 máu. [17]
Hypercapnia
Ảnh hưởng của hypercapnia ở trẻ sơ sinh phụ thuộc vào mức độ và tốc độ tăng PaCO2, tình trạng thiếu oxy hoặc thiếu máu cục bộ và bệnh nội sọ hoặc các biến chứng khác. Nói chung, cơ thể có sự bù trừ tốt và khả năng dung nạp với hypercapnia cấp tính hoặc PaCO2 tăng chậm. Nhiều nghiên cứu đã đề xuất rằng hypercapnia cấp tính với PaCO2 < 10,67 kPa (80 mmHg) và pH > 7,15 khó có thể gây hại cho cơ thể, và cơ thể có khả năng bù trừ và dung nạp toan hô hấp tốt. Khi độ bão hòa của oxy trong máu là bình thường, việc tăng PaCO2 chậm lên 10,0-14,14 kPa (75-110 mmHg) không gây ra các triệu chứng lâm sàng đáng chú ý, và thậm chí [2] có một số lợi ích, vì sự gia tăng này làm tăng kích thích dây thần kinh, tạo ra catecholamine và mở rộng các mạch ngoại vi để cải thiện lưu thông máu. Nhiễm toan nội bào nhẹ thậm chí có thể bảo vệ các tế bào thiếu oxy. Tuy nhiên, tăng PaCO2 liên tục [18] có thể dẫn đến rối loạn chức năng nội tạng. Thiếu oxy/thiếu máu cục bộ và hypercapnia có tác dụng phụ đối với chấn thương cơ thể. Các mạch não ở trẻ sơ sinh và non tháng nhạy cảm hơn với mức độ cao PaCO2 (giãn mạch) so với giảm PaCO2 (co thắt mạch).
Việc tăng nhanh PaCO2 lên 12,0-14,67 kPa (90 -110 mmHg) có thể gây ra thay đổi ý thức, co cứng cơ. Rõ ràng tăng PaCO2 dẫn đến tăng tính thấm [19] hàng rào máu não, phù não kẽ, tăng CBF, mất điều hòa tự động CBF và tăng áp nội sọ, đôi khi thậm chí xuất huyết nội sọ. Nếu tăng PaCO2 là biến chứng do thiếu máu cục bộ, nhiễm toan nội bào có thể tăng cường chuyển hóa tế bào não.
Đặc biệt, với sự hiện diện của tổn thương tái tưới máu, nó có thể kích thích sản xuất gốc oxy tự do và làm tổn thương mô và tế bào. Hypercapnia [18,20] làm thay đổi quá trình chuyển hóa năng lượng tế bào thần kinh, làm tăng quá trình phosphoryl hóa các yếu tố phiên mã và tăng protein chết theo chương trình trong vỏ não của heo con sơ sinh; do đó, nó có thể gây hại cho não trẻ sơ sinh. Người [21] ta báo cáo rằng chứng hypercapnia ở trẻ sơ sinh rất nhẹ cân trong 3 ngày đầu đời có liên quan đến IVH nặng. Ngoài ra, một đánh giá hồi cứu dữ liệu [22] lâm sàng và khí máu từ 849 trẻ sơ sinh có cân nặng khi sinh từ 401 đến 1250 g, thu được trong 4 ngày sau sinh đầu tiên, cũng cho thấy cả hai thái cực của áp lực carbon dioxide động mạch và cường độ dao động của áp lực carbon dioxide động mạch có liên quan đến IVH nghiêm trọng ở trẻ non tháng, do đó, có thể nên thận trọng để tránh hypocapnia cực độ và chứng hypercapnia trong thời gian có nguy cơ mắc IVH. Khi các mạch não của trẻ sơ sinh và trẻ [23] non tháng bị giãn do hypercapnia, việc cố tình giảm PaCO2 bằng cách làm giảm thông khí có thể làm giảm sự giãn nở mạch máu. [2]
Hypercapnia nghiêm trọng có thể ức chế lực co bóp cơ tim, giãn nở mạch dẫn đến giảm huyết áp và kích thích hệ thần kinh tim, dẫn đến rối loạn nhịp tim. Hypoxia và hypercapnia có thể gây co mạch phổi và tăng sức cản tuần hoàn phổi, do đó dẫn đến tăng áp động mạch phổi, giảm phân suất tống máu tim, và làm nặng hơn tổn thương chức năng não. Hypercapnia cấp tính có thể làm giảm sự [24,25] co cơ xương, đặc biệt là co cơ hoành và kiệt sức cơ hô hấp. Ngược lại, chứng hypercapnia mãn tính dẫn đến sự gia tăng bài tiết tủy thượng thận và sản xuất hoóc môn vỏ thượng thận, aldosterone và hormone chống bài niệu.
Tăng CO2 máu cho phép (permissive hypercapnia)
Gần đây, thở máy đã được sử dụng rộng rãi như một kỹ thuật y tế mới để cải thiện khả năng sống sót của trẻ sơ sinh. Tuy nhiên, thông khí thường được sử dụng để ngăn chặn hypercapnia do thông khí Vt cao và tần số cao, gây ra barotrauma như quá căng phế nang ở vùng phổi thông khí, khí phế thủng phổi và thuyên tắc khí hệ thống. Ngoài ra, các biến chứng lâu dài, bao gồm loạn sản phế quản phổi, bệnh phổi mãn tính và chậm phát triển thần kinh, ảnh hưởng đến tiên lượng của bệnh nhân trẻ sơ sinh. Xem xét các tác dụng phụ của thông khí truyền thống và sự hiểu biết hiện tại của chúng tôi về bệnh lý và sinh lý của hệ hô hấp, hypercapnia cho phép được sử dụng lâm sàng như một liệu pháp thông khí mới. Thuật ngữ “hypercapnia cho phép” định nghĩa một chiến lược thông khí cho suy hô hấp cấp tính, trong đó phổi được thông khí với thể tích và áp lực hít vào thấp. Mục đích của [26] hypercapnia cho phép là để giảm thiểu tổn thương phổi trong quá trình thở máy. Thông khí thể tích khí lưu thông nhỏ làm giảm áp lực hít vào tối đa và áp lực đường thở trung bình, và giảm thiểu tỷ lệ rò rỉ không khí và ảnh hưởng của thông khí cơ học đến thể tích máu và hôi lưu tĩnh mạch.
Hypercapnia cho phép và các bệnh của hệ hô hấp
Darioli và Perret đã báo cáo vào năm 1984 rằng [27] thở máy có kiểm soát đã được thực hiện để duy trì PaCO2 ở 90 mmHg để điều trị hen cấp tính nặng và hiệu quả rất thuận lợi. Các nghiên cứu sau đó cũng cho thấy, trong điều trị một số bệnh về đường hô hấp, ví dụ, hội chứng suy hô hấp cấp tính (ARDS), tăng CO2 đến một mức độ nhất định có thể làm giảm các biến chứng và cải thiện tỷ lệ sống. Các nhà nghiên cứu đã điều trị cho trẻ sơ sinh bị tăng áp phổi hoặc nhiễm trùng bẩm sinh bằng cách tăng PaCO2 lên 60 mmHg, và thấy rằng trẻ sơ sinh chịu được điều trị, không có tác dụng phụ. Một [28] nghiên cứu gần đây đã chứng minh rằng tăng CO2 ở một mức độ nào đó có thể bảo vệ phổi khỏi tổn thương do thiếu máu cục bộ/tái tưới máu. Các [28] thử nghiệm trên động vật bị tổn thương phổi cấp tính cho thấy phù phổi và cung lượng tim ở nhóm hypercapnic đã thuyên giảm đáng kể so với nhóm thông khí phút cao, cho thấy chứng hypercapnia có thể cải thiện xuất huyết phổi cấp. Ngoài ra các [29] phép đo cơ học phổi, khí máu và thay đổi bệnh lý trong thông khí không CO2, thông khí CO2 và nhóm kiểm soát cho thấy hypercapnia cải thiện chỉ số cơ học phổi, tăng mức giảm của áp lực đường thở đỉnh, giảm độ giãn nở phổi động và hàm lượng protein trong phế quản dịch rửa, chỉ số thấm phổi. [30] Tất cả các kết quả được đề cập ở trên cho thấy rằng hypercapnia cho phép có thể cải thiện tổn thương phổi do các bệnh của hệ hô hấp.
Thông khí cơ học truyền thống thường gây tổn thương phổi liên quan đến máy thở, và kéo dài quá trình bệnh và điều trị oxy. Ở trẻ sơ sinh VLBW, tỷ lệ tổn thương phổi liên quan đến máy thở là 13% – 35%. Hypercapnia cho phép có thể giúp giảm [31] tổn thương phổi do thở máy và có thể làm giảm chứng loạn sản phế quản phổi. Trong hai thử [32] nghiệm với 269 trẻ sơ sinh, không có bằng [33] chứng nào cho thấy chứng hypercapnia cho phép làm giảm tỷ lệ tử vong hoặc bệnh phổi mãn tính ở tuần thứ 36 tuổi thai, xuất huyết não thất độ 3 hoặc 4 hoặc PVL, và một thử nghiệm đã báo cáo rằng hypercapnia cho phép làm giảm tỷ lệ mắc bệnh phổi mãn tính trong các phân nhóm 501-750g. Khả năng của hypercapnia đóng góp vào tác dụng có lợi của các chiến lược thông khí bảo vệ phổi là rõ ràng từ các nghiên cứu thực nghiệm. Tuy nhiên, chiến lược thông khí tối ưu và sự đóng góp chính xác của hypercapnia cho chiến lược này vẫn chưa rõ ràng. Một sự hiểu biết rõ ràng hơn về tác dụng và cơ chế hoạt động của nó là rất cần thiết để xác định tính an toàn và tiện ích điều trị của chứng hypercapnia trong các chiến lược thông khí bảo vệ phổi. [25]
Hypercapnia cho phép và các bệnh của hệ thống thần kinh trung ương
Hypercapnia cho phép có thể làm giảm tổn thương phổi liên quan thông khí hỗ trợ và bảo vệ chống lại chấn thương não do thông khí. Một nghiên cứu lâm sàng cho thấy rằng giảm oxy máu và tăng [34] CO2 máu cấp tính (PaCO2 68 mmHg) cho phép giảm 30% mức tiêu thụ oxy não, và nitric oxide dẫn xuất từ neuronal nitric oxide synthase (nNOS) có vai trò cho phép điều hòa CBF và đáp ứng giãn mạch não đối với chứng hypercapnia.
Những thay đổi nhanh chóng của PaCO2 có ảnh hưởng lớn đến CBF. Ở chứng hypercapnia vừa phải, PaCO2 tăng 1 mmHg sẽ gây ra sự gia tăng 6% trong CBF, và sự thay đổi này có thể đạt đến [35] đỉnh điểm trong vòng 5 -15 phút. Theo dõi tốc độ dòng máu não trung bình (mCBFv), PaCO2 và huyết áp động mạch trung bình (MABP) từ 43 trẻ sơ sinh VLBW được thở máy trong tuần đầu tiên của cuộc đời cho thấy khi PaCO2 > 45 mmHg, mCBFv tăng lên theo mức tăng PaCO2, mất dần tiến trình điều hòa mạch máu não và suy giảm khả năng điều hòa trong giai đoạn này có thể liên quan đến việc tăng tính dễ bị tổn thương của não. [20]
Mặc dù tăng thông khí truyền thống là phổ biến, khoảng 36% bác sĩ phẫu thuật thần kinh được chứng nhận bởi hội đồng quản trị và gần 50% bác sĩ cấp cứu thường xuyên sử dụng phương pháp tăng thông khí dự phòng ở bệnh nhân chấn thương sọ não nặng ở Hoa Kỳ. Tuy nhiên, nhiều nghiên cứu [2] và nghiên cứu thực nghiệm cho thấy chứng hypercapnia cho phép là một liệu pháp khoa học và hiệu quả hơn, bởi vì nó có thể tránh được barotrauma và rối loạn tuần hoàn do tăng áp lực đường thở, đồng thời đảm bảo trao đổi khí thích hợp để duy trì khả năng chịu đựng của cơ thể.
Bằng cách nhắm mục tiêu hypercapnia nhẹ đến trung bình trong thông khí của trẻ sinh non, hypercapnia cho phép có thể bảo vệ thần kinh bằng cách tránh hypocapnia không mong muốn, và [36] cần lưu ý rằng việc theo đuổi hypercapnia cho phép không phải là chi phí của việc giảm căng chướng phổi, mà áp dụng một PEEP đầy đủ là rất cần thiết. Mặt khác, hypercapnia vô tình có thể xuất phát từ phương pháp này và hypercapnia có liên quan đến IVH. Trên thực tế, trong thử nghiệm ban đầu [37-39] về chứng hypercapnia ở trẻ sinh non, nhiều trẻ trong nhóm hypercapnic có PaCO2 tối đa > 55 mmHg, có lẽ nằm ngoài phạm vi “an toàn” truyền thống của chứng hypercapnia. [40,41]
Tóm lại, hypercapnia cho phép như một liệu pháp thông khí bảo vệ mới có thể cải thiện tỷ lệ sống sót của trẻ sơ sinh bị chấn thương não hoặc các bệnh về đường hô hấp ở một mức độ nào đó. Tuy nhiên, một nghiên cứu mẫu lớn cần được tiến hành để đánh giá ứng dụng lâm sàng của nó. Trong quá trình điều trị hypercapnia cho phép, làm thế nào để chọn chỉ số thông khí thích hợp, và liệu có phải hypercapnia cho phép hay không có thể làm nặng thêm tình trạng phù não và nguy cơ hypercapnia nội sọ vẫn cần được điều tra thêm.
