Bài viết Sự kết hợp giữa tăng CO2 máu và nhiễm toan tăng CO2 máu với kết cục của bệnh nhân thở máy với chấn thương não được BS. Đặng Thanh Tuấn dịch từ bài viết gốc: Association of Hypercapnia and Hypercapnic Acidosis With Clinical Outcomes in Mechanically Ventilated Patients With Cerebral Injury
Quan trọng: Các nghiên cứu lâm sàng nghiên cứu ảnh hưởng của hypercapnia và hypercapnic acidosis trong chấn thương não cấp tính bị hạn chế. Các nghiên cứu được thực hiện cho đến nay đã tập trung chủ yếu vào các kết quả liên quan đến những thay đổi áp suất riêng phần của carbon dioxide (PCO2) và pH trong sự tách biệt và chưa đánh giá được ảnh hưởng của PCO2 và pH trong sự kết hợp.
Mục tiêu: Xem xét lại sự kết hợp của hypercapnia đã bù và hypercapnic acidosis trong 24 giờ đầu tiên của đơn vị chăm sóc đặc biệt nhập viện ở bệnh nhân thở máy ở người lớn bị chấn thương não.
Thiết kế, thiết lập, và người tham gia: Nhiều bệnh nhân bị tổn thương não (chấn thương sọ não, ngừng tim và đột quỵ) được nhận vào 167 đơn vị chăm sóc đặc biệt ở Úc và New Zealand từ tháng 1 năm 2000 đến tháng 12 năm 2015. Bệnh nhân được phân loại thành 3 nhóm dựa trên sự kết hợp của độ pH động mạch và carbon dioxide động mạch (normocapnia và pH bình thường, hypercapnia đã bù, và hypercapnic acidosis) trong 24 giờ đầu tiên của đơn vị chăm sóc đặc biệt.
Kết cục chính: Tử vong trong bệnh viện.
Kết quả: Tổng cộng có 30.742 bệnh nhân (tuổi trung bình, 55 tuổi; 21 827 nam [71%]) được thu nhận. Tỷ lệ tử vong bệnh viện không điều chỉnh cao nhất ở bệnh nhân hypercapnic acidosis. Phân tích hồi qui logistic đa biến và phân tích nguy cơ tỷ lệ Cox trong 3 loại chẩn đoán cho thấy tỷ lệ tử vong bệnh viện tăng cao hơn (ở bệnh nhân ngưng tim tỷ lệ chênh – odds ratio [OR], 1,51; KTC 95%, 1,34-1,71; đột quỵOR, 1,43; KTC 95%, 1,27-1,6; và chấn thương sọ não OR, 1,22, KTC 95%, 1,06-1,42; P <0,001) và tỷ lệ nguy cơ (HR) (ngưng tim HR, 1,23; KTC 95%, 1,14-1,34; đột quỵ HR, 1,3; KTC 95%, 1,21-1,4; chấn thương sọ não, HR, 1,13; KTC 95%, 1-1,27), ở những bệnh nhân hypercapnic acidosis so với normocapnia và pH bình thường. Không có sự khác biệt về tỷ lệ tử vong giữa những bệnh nhân có hypercapnia đã bù so với bệnh nhân có normocapnia và pH bình thường. Ở những bệnh nhân hypercapnic acidosis, OR điều chỉnh của tử vong trong bệnh viện tăng lên khi tăng PCO2, trong khi không có sự gia tăng như vậy đã được ghi nhận ở những bệnh nhân bị hypercapnia đã bù.
Kết luận và phát hiện: Hypercapnic acidosis có liên quan với tăng nguy cơ tử vong trong bệnh viện ở những bệnh nhân bị chấn thương não. Hypercapnia, khi được bù cho độ pH bình thường trong 24 giờ đầu tiên của việc nhập viện đơn vị chăm sóc đặc biệt, có thể không có hại ở bệnh nhân thở máy với chấn thương não.
1.Những điểm chính
Câu hỏi Mối liên hệ giữa hypercapnia đã bù và hypercapnic acidosis trên tử vong trong bệnh viện ở bệnh nhân thở máy có chấn thương não cấp tính là gì?
Kết quả Trong nghiên cứu cắt ngang này bao gồm 30 742 bệnh nhân bị tổn thương não được nhận vào các đơn vị chăm sóc đặc biệt ở Úc và New Zealand, tử vong trong bệnh viện cao hơn ở những bệnh nhân hypercapnic acidosis so với bệnh nhân bị hypercapnia đã bù hoặc normocapnia. Ở những bệnh nhân hypercapnic acidosis, tỷ lệ chênh đã điều chỉnh cho tử vong trong bệnh viện tăng lên khi tăng PCO 2, trong khi ở bệnh nhân hypercapnia đã bù, tỷ lệ chênh không thay đổi khi tăng PCO2.
Có nghĩa là bệnh nhân thở máy bị chấn thương não, hypercapnic acidosis có liên quan với tăng tỷ lệ tử vong, và hypercapnia đã bù dường như không có mối liên hệ như vậy.
Tổn thương não có thể do chấn thương sọ não, đột quỵ và ngừng tim. Hypercapnia và hypocapnia ở những bệnh nhân như vậy để ngăn ngừa tổn thương não thứ cấp.
[1] Các nghiên cứu lâm sàng thăm dò tác động của hypocapnia và hypercapnia trong chấn thương sọ não và ngừng tim cho thấy hypocapnia và hypercapnia có liên quan đến tỷ lệ tử vong tại bệnh viện gia tăng.
[2-6] Các nghiên cứu lâm sàng đánh giá ảnh hưởng của PCO2 trong đột quỵ là rất ít. [7-9] Hai nghiên cứu đã nghiên cứu ảnh hưởng của hypocapnia, với các kết quả khác nhau. [7,8] Một nghiên cứu quan sát hồi cứu ở bệnh nhân xuất huyết dưới màng nhện cho thấy tỷ lệ tử vong cao hơn với hypocapnia, [8] và một thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên với cỡ mẫu là 50 bệnh nhân apoplexy tuyến yên báo cáo không có sự khác biệt về tỷ lệ tử vong khi dùng hypocapnia so với normocapnia. Nghiên cứu của Westermaier và cộng sự [9] ở những bệnh nhân bị xuất huyết dưới màng não phì đại tìm thấy lợi ích trong kết quả với hypocapnia.
Ngoài PCO2, mức độ pH dường như có ảnh hưởng đáng kể đến kết quả lâm sàng ở những bệnh nhân bị chấn thương não cấp tính. pH axit có thể làm tăng nguy cơ tử vong và các kết cục không thuận lợi ở những bệnh nhân bị chấn thương sọ não nặng, [10] ngừng tim ngoài bệnh viện, [11] và đột quỵ thiếu máu cục bộ. [12,13]
Tất cả các nghiên cứu này chủ yếu tập trung vào những thay đổi trong PCO 2 và pH trong sự tách biệt và chưa đánh giá được ảnh hưởng của PCO 2 và pH khi kết hợp với nhau. Theo hiểu biết của chúng tôi, không có nghiên cứu nào đã nghiên cứu sự khác biệt về kết quả giữa hypercapnia đã bù và hypercapnic acidosis.
Với số liệu hạn chế này và sự thiếu đánh giá kết quả kết hợp giữa PCO 2 và pH, chúng tôi dự định xem xét ảnh hưởng của hypercapnia đã bù và hypercapnic acidosis trong 24 giờ đầu tiên của đơn vị chăm sóc đặc biệt (ICU) trên kết cục lâm sàng ở bệnh nhân người lớn thở máy bị tổn thương não do ngừng tim, đột quỵ và chấn thương sọ não.
2. Phương pháp
Chúng tôi đã tiến hành đánh giá hồi cứu tất cả các bệnh nhân bị tổn thương não và được thông khí cơ học trong thời gian 16 năm (từ tháng 1 năm 2000 đến tháng 12 năm 2015) đã nhận được 167 ICU ở Úc và New Zealand. Dữ liệu được thu thập từ Australian and NewZealand Intensive Care Society Adult Patient Database. Đây là cơ sở dữ liệu dành cho người lớn chất lượng cao do Australian and New Zealand Intensive Care Society Center for Outcome and Resource Evaluation điều hành và đánh giá.
Nó thu thập thông tin bệnh nhân đầy đủ được yêu cầu để tính toán mức độ nghiêm trọng của bệnh nhân trong 24 giờ đầu tiên nhập khoa ICU từ hơn 80% ICU trên khắp Australia và New Zealand như một phần của quá trình đảm bảo chất lượng và đo điểm chuẩn giữa các ICU tham gia. Phê chuẩn đạo đức được lấy từ Ủy ban đạo đức nghiên cứu của Đại học Monash.
Bệnh nhân người lớn bị chấn thương não nhận được thông khí cơ học trong 24 giờ đầu tiên nhập viện vào ICU đã được đưa vào nghiên cứu. Tổn thương não được chẩn đoán nếu bệnh nhân có chẩn đoán nhập viện 1 trong 3 loại chẩn đoán: chấn thương sọ não, ngừng tim, hoặc đột quỵ (bao gồm xuất huyết nội sọ, dưới màng cứng, xuất huyết dưới màng nhện và đột quỵ thiếu máu cục bộ).
Đối với phân tích này, chúng tôi sử dụng khí máu động mạch đã cung cấp điểm số cao nhất. Điểm sinh lý học, tuổi, Chronic Health Evaluation III và vì vậy có khả năng biểu diễn sự kết hợp pH/PCO2 trong 24 giờ đầu tiên của nhập khoa ICU.
Bệnh nhân được phân loại thành 3 nhóm dựa trên sự kết hợp của pH động mạch và nồng độ carbon dioxide động mạch: normocapnia (PCO2, 35-45 mm Hg) và pH bình thường (7,35-7,45) (nhóm 1), hypercapnia đã bù (pH bình thường [7,35-7,45] với carbon dioxide cao [PCO2 > 45 mm Hg]) (nhóm 2) và hypercapnic acidosis (PCO2 > 45 mmHg và pH < 7,35) (nhóm 3) trong 24 giờ đầu tiên của nằm ICU.
Bệnh nhân bị nhiễm toan chuyển hóa, nhiễm kiềm chuyển hóa, và nhiễm kiềm hô hấp đã bị loại trừ vì trọng tâm của nghiên cứu là để điều tra ảnh hưởng của hypercapnia đã bù và hypercapnic acidosis lên kết cục sau tổn thương não.
Bệnh nhân ở nhóm 1 được coi là nhóm đối chứng mà bệnh nhân ở nhóm 2 và 3 được so sánh. Các số đo kết cục chính bao gồm tử vong trong bệnh viện. Các kết cục thứ cấp bao gồm tử vong trong ICU, thời gian nằm ICU và thời gian nằm viện, và tỷ lệ sống sót xuất viện về nhà (phần còn lại xin xem bản gốc).
3. Kết quả
Tổng số 30742 bệnh nhân được đưa vào nghiên cứu (Hình 1). So sánh các số liệu về nhân khẩu học, tính cộng sinh, các biến số sinh lý và xét nghiệm, và chẩn đoán nhập ICU được trình bày trong Bảng 1.
Những bệnh nhân có normocapnia và pH bình thường có độ tuổi trẻ hơn và có bệnh phối hợp thấp hơn so với các nhóm khác. Bệnh nhân hypercapnia đã bù và hypercapnic acidosis khác với bệnh nhân bị normocapnia và mức pH bình thường về nhịp tim, huyết áp và nhiệt độ, cũng như kết quả xét nghiệm chức năng thận và gan trong 24 giờ đầu tiên nhập viện ICU. Nồng độ glucose huyết tương cao hơn ở nhóm hypercapnic acidosis.
PO2 thấp hơn và PCO2 cao hơn ghi nhận ở bệnh nhân hypercapnia đã bù và tăng hypercapnic acidosis (Bảng 1). Điểm “Acute Physiology, Age, Chronic Health Evaluation III scores and customized Australia and New Zealand Risk of Death” thấp hơn ở bệnh nhân thuộc nhóm normocapnia và pH bình thường (Bảng 1).
Tỷ lệ tử vong trong bệnh viện không điều chỉnh cao hơn, và xuất viện thấp hơn ở bệnh nhân hypercapnic acidosis (Bảng 2). Bệnh nhân bị hypercapnia đã bù có tỷ lệ xuất viện cao hơn so với bệnh nhân có hypercapnic acidosis hoặc normocapnia và pH bình thường (Bảng 2). Tỷ lệ tử vong trong bệnh viện không điều chỉnh cao nhất ở bệnh nhân hypercapnic acidosis ở cả 3 loại chẩn đoán (eFigures 1-4 trong Bảng bổ sung và Bảng 2).
Tỷ lệ tử vong trong bệnh viện ở bệnh nhân hypercapnic acidosis tăng theo mức tăng của PCO2 (Hình 2). Tỷ lệ tử vong không gia tăng như vậy ở những bệnh nhân bị hypercapnia đã bù. Ở những bệnh nhân bị chấn thương sọ não, tỷ lệ tử vong của bệnh viện thấp hơn đã được ghi nhận ở những bệnh nhân bị hypercapnia đã bù (eFigure 4 trong Phụ lục và Bảng 2).
Phân tích đa biến sử dụng cả hai hồi quy logistic (tử vong trong bệnh viện) và hồi quy nguy cơ tỷ lệ Cox (thời gian đến lúc tử vong) khẳng định bệnh nhân hypercapnic acidosis có nguy cơ tử vong cao hơn so với bệnh nhân normocapnia và mức pH bình thường (Bảng 3).
Tăng nguy cơ tử vong bệnh viện cho bệnh nhân hypercapnic acidosis khác nhau tùy theo loại chẩn đoán, nguy cơ cao nhất cho bệnh nhân ngừng tim (tỷ lệ chênh [OR], 1,51; KTC 95%, 1,34-1,71); đột quỵ (OR, 1,43; KTC 95%, 1,27-1,6); chấn thương sọ não (OR, 1,22; KTC 95%, 1,06-1,42; P <0,001) (Bảng 3).
Bệnh nhân hypercapnia đã bù không có nguy cơ tử vong trong bệnh viện cao hơn so với bệnh nhân normocapnia và pH bình thường (Bảng 3). Những phát hiện này sau đó đã được xác nhận từ phân tích độ nhạy phù hợp với bệnh nhân về mức độ nghiêm trọng ban đầu eTable 3 trong phần bổ sung.
Trong phân tích phân nhóm dựa trên điểm số GCS cơ bản, bệnh nhân hypercapnic acidosis tăng nguy cơ tử vong trong bệnh viện ở nhóm bệnh nhân ngừng tim và đột quỵ, nhưng không có bằng chứng về mối liên quan giữa tình trạng hypercapnic và tử vong khác nhau theo điểm số GCS cơ bản (eTable 4 trong phần Bổ sung).
Bệnh nhân bị chấn thương não kèm hypercapnic acidosis làm tăng nguy cơ tử vong trong bệnh viện so với normocapnia và pH bình thường, ở những bệnh nhân có điểm GCS từ 3-7; đây không phải là nguy cơ đối với những người có điểm GCS 8-12 và 13-15, và tương tác giữa hypercapnia và điểm số GCS không có ý nghĩa thống kê (eTable 4 trong phần Bổ sung).
Trong các phân nhóm khác, phân tích dựa trên các phân nhóm chẩn đoán (đột quỵ thiếu máu cục bộ, xuất huyết nội sọ, xuất huyết dưới màng nhện, xuất huyết dưới màng cứng hoặc xuất huyết ngoài màng cứng, chấn thương sọ não đơn thuần và chấn thương sọ não liên quan đến các chấn thương khác), bệnh nhân hypercapnic acidosis tăng nguy cơ tử vong so với normocapnia và pH bình thường; và không có tương tác đáng kể giữa bệnh nhân bị đột quỵ hoặc chấn thương sọ não của mối liên quan giữa tình trạng hypercapnic và tử vong khác nhau theo nhóm phụ chẩn đoán (eTable 5 trong phần Bổ sung).
Bệnh nhân hypercapnia đã bù không tăng nguy cơ tử vong trong bệnh viện so với bệnh nhân có hypocapnia bình thường và pH bình thường.
Cuối cùng, trong phân tích phân nhóm, dựa trên yêu cầu can thiệp phẫu thuật, bệnh nhân hypercapnic acidosis vẫn có nguy cơ tử vong bệnh viện cao nhất mà không có sự tương tác đáng kể giữa yêu cầu hoặc không yêu cầu can thiệp phẫu thuật ở bệnh nhân bị đột quỵ hoặc chấn thương sọ não (eTable 6 trong phần Bổ sung).
Tỷ lệ chênh đã điều chỉnh của tỷ lệ tử vong trong bệnh viện có sự khác biệt đáng kể giữa các bệnh nhân bị hypercapnic acidosis và hypercapnia đã bù với tăng PCO 2 (Hình 2).
Ở bệnh nhân hypercapnic acidosis, tỷ lệ chênh đã điều chỉnh của tử vong bệnh viện tăng lên cùng với tăng PCO2. Ở những bệnh nhân hypercapnia đã bù, tỷ lệ chênh đã điều chỉnh của tử vong bệnh viện không thay đổi so với PCO2 (Hình 2)
4. Thảo luận
Kết quả chủ yếu của nghiên cứu này cho thấy tỷ lệ tử vong của bệnh viện ở những bệnh nhân bị chấn thương não cao hơn ở bệnh nhân hypercapnic acidosis so với bệnh nhân normocapnia hoặc hypercapnia đã bù.
Tỷ lệ tử vong gia tăng này là nhất quán trên tất cả 3 loại chẩn đoán và vẫn tồn tại sau khi điều chỉnh cho các biến đóng góp chủ yếu vào tử vong của bệnh viện. Tỷ lệ tử vong tăng lên khi tăng PCO2 ở bệnh nhân hypercapnic acidosis, không tăng ở bệnh nhân hypercapnia đã bù.
Ảnh hưởng của hypercapnia trong chấn thương não cấp tính đã được mô tả trong một số nghiên cứu. [15-20] Hầu hết các khuyến cáo giữ normocapnia sau chấn thương não được kết hợp với kết quả lâm sàng tốt hơn, và hypocapnia và hypercapnia được kết hợp với kết cục lâm sàng kém. [2,6,15,16,19]
Tuy nhiên, ở những bệnh nhân bị tổn thương não thứ phát sau khi ngừng tim, có một số bằng chứng cho thấy hypercapnia nhẹ có thể có lợi.
Các nghiên cứu thực nghiệm đã chứng minh hypercapnia nhẹ đến trung bình để bảo vệ thần kinh sau khi chấn thương tái tưới máu não cục bộ tạm thời thoáng qua, trong khi hypercapnia nặng dẫn đến phù não xấu hơn.
[20] Nghiên cứu của Schneider và cộng sự [5] cho thấy ở những bệnh nhân được nhận vào ICU sau khi ngừng tim, sự hiện diện của hypercapnia trong 24 giờ đầu tiên ở ICU được kết hợp với khả năng xuất viện nhiều hơn ở những người sống sót. [5]
Một thử nghiệm ngẫu nhiên lâm sàng ngẫu nhiên cho thấy hypercapnia nhẹ ở giai đoạn đầu sau khi ngừng tim làm giảm enolase thần kinh cụ thể, một dấu ấn sinh học của chấn thương não, so với normocapnia.
[17] Hypercapnia đã được hiển thị để tăng lưu lượng máu não ở những bệnh nhân đã được hồi sức thành công sau khi ngừng tim và ở bệnh nhân xuất huyết dưới nhện. [9,18,21] Hypercapnia cũng được chứng minh là có chống co giật [22] và chống viêm [23] có thể hữu ích trong cải thiện sự hồi phục thần kinh sau tổn thương não.
Các kết quả nghiên cứu của chúng tôi cho thấy hypercapnia đã bù không liên quan đến sự gia tăng các kết cục bất lợi và kết cục của bệnh nhân nhóm này là tương tự với các bệnh nhân normocapnia và pH bình thường.
Tuy nhiên, trong nghiên cứu của chúng tôi, chúng tôi không tìm thấy kết quả cải thiện trong nhóm hypercapnia đã bù so với nhóm normocapnic. Hơn nữa, các nghiên cứu tiền cứu sẽ được yêu cầu để đánh giá liệu hypercapnia đã bù có thể có lợi trong một nhóm của bệnh nhân bị chấn thương não hay không.
Ảnh hưởng của pH đến kết cục lâm sàng chủ yếu được nghiên cứu ở bệnh nhân ngừng tim ngoài bệnh viện. [11,24] pH ít nhất là 7,05 đã được tìm thấy là một yếu tố dự báo độc lập cho một kết quả thuận lợi.
Tuy nhiên, nghiên cứu này không phân biệt nhiễm toan do carbon dioxide (hypercapnic acidosis) và toan chuyển hóa. Nghiên cứu của Takaki et al [24] điều tra các yếu tố dự đoán hồi phục thần kinh ở bệnh nhân hồi sức sau khi ngừng tim thấy rằng pH máu có sức mạnh dự đoán mạnh hơn CO2 ở bệnh nhân sau khi ngừng tim ngoài bệnh viện. [24]
Ở những bệnh nhân bị đột quỵ thiếu máu cục bộ, nhiễm toan là phổ biến và đã được chứng minh là có liên quan với dòng canxi độc hại đi vào tế bào và thúc đẩy chết tế bào được lập trình [25] và cho kết cục kém hơn.
[12,13] Mặc dù dữ liệu của chúng tôi không cung cấp thông tin về mức độ nhiễm toan tại thời điểm bắt đầu chấn thương não cấp tính, nhiễm toan kéo dài trong 24 giờ đầu tiên của nhập khoa ICU có khả năng liên quan cơ chế luồng ion canxi đi vào tế bào thần kinh và mức độ chấn thương não cao hơn gây ra bởi tác động kích thích của ly giải glutamate được kích hoạt bởi mức canxi nội bào cao.
[26] Dữ liệu của chúng tôi cũng bị hạn chế về thời gian khởi phát hoặc mô hình chấn thương não cho bệnh nhân ngừng tim và xuất huyết não.
Tuy nhiên, mặc dù không được báo cáo trong các tài liệu, có thể các cơ chế tương tự của tổn thương thứ phát có thể hoạt động trong nhóm bệnh nhân sau ngừng tim trải qua thời gian lưu lượng máu não thấp kéo dài và nhiễm toan thứ phát gây ra chuyển hóa kỵ khí và trong nhóm xuất huyết trong bối cảnh tác động của khối choán chỗ hoặc co thắt mạch máu gây thiếu máu cục bộ.
5. Điểm mạnh
Nghiên cứu này có một số điểm mạnh. Đầu tiên, nó liên quan đến hơn 30000 bệnh nhân thở máy với chấn thương não từ 167 ICU (chiếm khoảng 80% ICU) ở 2 quốc gia, làm cho những phát hiện của nó có thể khái quát cao đối với tất cả các ICU ở Úc và New Zealand.
Nghiên cứu này đặc biệt nhằm mục đích phân định các tác động của hypercapnia có và không có tác động của acidosis đồng thời, theo hiểu biết của chúng tôi, chưa được nghiên cứu trong bất kỳ nghiên cứu nào trước đây.
Có khả năng những phát hiện của chúng tôi có giá trị bên ngoài ở các nước phát triển khác với các hoạt động chăm sóc đặc biệt tương tự như Úc và New Zealand. Theo hiểu biết của chúng tôi, đây là nghiên cứu lớn nhất liên quan giữa tình trạng hypercapnic với tỷ lệ tử vong được công bố cho đến nay, và kích thước mẫu lớn của nghiên cứu của chúng tôi cho phép xác định sự khác biệt nhỏ nhưng đáng kể trong kết quả.
Cơ sở dữ liệu dành cho người lớn của Hiệp hội Chăm sóc Chuyên sâu Úc và New Zealand (The Australian and New Zealand Intensive Care Society Adult Patient Database) được công nhận là một cơ quan đăng ký lâm sàng chất lượng cao với chất lượng dữ liệu tuyệt vời. Các phân tích phát sinh từ dữ liệu này đã được công bố trên nhiều tạp chí có tác động lớn.
[27,28] Thu thập dữ liệu từ các ICU tham gia là mạnh mẽ và được kiểm soát chất lượng, với một từ điển dữ liệu được thiết lập để đảm bảo tính đồng nhất và chính xác của dữ liệu được thu thập.
6. Hạn chế
Nghiên cứu của chúng tôi là một nghiên cứu hồi cứu với những hạn chế cố hữu. Giá trị tồi tệ nhất của Cơ sở dữ liệu là PCO2 và pH được sử dụng trong phân loại bệnh nhân được giới hạn trong 24 giờ sau khi nhập viện ICU.
Do đó, bệnh nhân có thể có nhiều kết quả khí máu động mạch bị rối loạn (bất thường PCO2 và pH) trước khi nhập viện ICU hoặc sau 24 giờ sau khi nhập viện ICU, và sự vắng mặt của dữ liệu này đã loại trừ đánh giá mối liên quan của tình trạng hypercapnic trước hoặc sau 24 giờ nhập viện ICU bệnh viện.
Tuy nhiên, hầu hết các nghiên cứu được công bố cho đến nay cũng đã đánh giá sự kết hợp của hypercapnia trên các kết cục lâm sàng bằng cách sử dụng dữ liệu trong 24 giờ đầu tiên hiện diện tại bệnh viện của bệnh nhân. Kết quả của chúng tôi do đó có thể so sánh với các tài liệu hiện có. [2,5,11,24,29]
Một số bệnh nhân bị hypercapnia đã bù và tăng acidosis hypercapnic có thể đã được bù trừ bởi thận trước khi nhập viện ICU. Từ các dữ liệu có sẵn, không thể đánh giá tỷ lệ bệnh nhân được bù trừ bởi thận trước khi nhập viện vào ICU với chấn thương não hoặc nguyên nhân của hypercapnic acidosis có thể góp phần làm tăng tỷ lệ tử vong.
Chúng tôi cũng không có dữ liệu về chỉ số sinh lý, chẳng hạn như lưu lượng máu não hoặc đo áp lực nội sọ, và dữ liệu thần kinh có thể giúp hiểu được các cơ chế có thể có trong tỷ lệ tử vong tăng cao được ghi nhận ở bệnh nhân hypercapnic acidosis.
Kết quả tử vong của bệnh nhân bị chấn thương não được biết là phụ thuộc vào một số yếu tố như thời gian và loại ngừng tim, [30] kiểu hoặc mức độ nghiêm trọng của tổn thương não, thể tích máu trong xuất huyết nội sọ, điểm GCS và các đặc điểm của chụp cắt lớp điện toán (CT). [31,32]
Do tính chất hồi cứu của nghiên cứu của chúng tôi, chúng tôi không có dữ liệu về một số biến số có thể hỗ trợ thêm trong việc tìm hiểu sự liên quan của hypercapnia đã bù và hypercapnic acidosis trên tử vong trong bệnh viện.
Hơn nữa, các nghiên cứu hồi cứu như thế này có thể có những yếu tố gây nhiễu chưa biết có thể đã tính đến sự khác biệt quan sát được trong các kết cục. Tuy nhiên, hệ thống tính điểm độ nặng của
ICU hiện tại được sử dụng ở Úc và New Zealand [14] được biết là có hiệu chuẩn và phân tầng tuyệt vời ở những bệnh nhân ICU, đặc biệt là ở những bệnh nhân bị tổn thương não. Điều này có thể bù đắp cho sự thiếu sẵn có của một số yếu tố đánh giá độ nặng đã biết.
7. Kết luận
Hypercapnic acidosis có liên quan với tăng nguy cơ tử vong tại bệnh viện ở những bệnh nhân bị chấn thương não. Hypercapnia khi đã bù cho mức pH bình thường trong 24 giờ đầu tiên nhập viện ICU có thể không có hại cho bệnh nhân thở máy bị chấn thương não.
8. References
1. Maas AI, DeardenM, Teasdale GM, et al; European Brain Injury Consortium. EBIC- guidelines for management of severe head injury in adults. Acta Neurochir (Wien). 1997;139(4):286-294.
2. Davis DP, Idris AH, SiseMJ, et al. Early ventilation and outcome in patients withmoderate to severe traumatic brain injury. Crit CareMed. 2006;34(4):1202-1208.
3. Roberts BW, Kilgannon JH, ChanskyME, Mittal N,Wooden J, Trzeciak S. Association between postresuscitation partial pressure of arterial carbon dioxide and neurological outcome in patients with post-cardiac arrest syndrome. Circulation. 2013;127 (21):2107-2113.
4. Roberts BW, Kilgannon JH, ChanskyME, Trzeciak S. Association between initial prescribed minute ventilation and post-resuscitation partial pressure of arterial carbon dioxide in patients with post-cardiac arrest syndrome. Ann Intensive Care. 2014;4(1):9.
5. Schneider AG, Eastwood GM, Bellomo R, et al. Arterial carbon dioxide tension and outcome in patients admitted to the intensive care unit after cardiac arrest. Resuscitation. 2013;84(7):927- 934.
6. Warner KJ, Cuschieri J, CopassMK, Jurkovich GJ, Bulger EM. The impact of prehospital ventilation on outcome after severe traumatic brain injury. J Trauma. 2007;62(6):1330-1336.
7. ChristensenMS, Paulson OB. Prolonged artificial hyperventilation in severe cerebral apoplexy. Clinical results and cerebrospinal fluid findings in a controlled study. Eur Neurol. 1972;8(1):137- 141.
8. Solaiman O, Singh JM. Hypocapnia in aneurysmal subarachnoid hemorrhage: incidence and association with poor clinical outcomes. J Neurosurg Anesthesiol. 2013;25(3):254-261.
9. Westermaier T, Stetter C, Kunze E, et al. Controlled transient hypercapnia: a novel approach for the treatment of delayed cerebral ischemia after subarachnoid hemorrhage? J Neurosurg. 2014;121 (5):1056-1062.
10. Gupta AK, Zygun DA, Johnston AJ, et al. Extracellular brain pH and outcome following severe traumatic brain injury. J Neurotrauma. 2004; 21(6):678-684.
11. Momiyama Y, YamadaW,Miyata K, et al. Prognostic values of blood pH and lactate levels in patients resuscitated fromout-of-hospital cardiac arrest. AcuteMed Surg. 2017;4(1):25-30.
12. Katsura K, EkholmA, Asplund B, Siesjö BK. Extracellular pH in the brain during ischemia: relationship to the severity of lactic acidosis. J Cereb Blood FlowMetab. 1991;11(4):597-599.
13. NedergaardM, Goldman SA, Desai S, Pulsinelli WA. Acid-induced death in neurons and glia. J Neurosci. 1991;11(8):2489-2497.
14. Paul E, BaileyM, Pilcher D. Risk prediction of hospitalmortality for adult patients admitted to Australian and New Zealand intensive care units: development and validation of the Australian and New Zealand Risk of Deathmodel. J Crit Care. 2013; 28(6):935-941.
15. McKenzie N,Williams TA, Tohira H, Ho KM, Finn J. A systematic review andmeta-analysis of the association between arterial carbon dioxide tension and outcomes after cardiac arrest. Resuscitation. 2017;111:116-126.
16. Roberts BW, Karagiannis P, ColettaM, Kilgannon JH, ChanskyME, Trzeciak S. Effects of PaCO2 derangements on clinical outcomes after cerebral injury: A systematic review. Resuscitation. 2015;91:32-41.
17. Eastwood GM, Schneider AG, Suzuki S, et al. Targeted therapeuticmild hypercapnia after cardiac arrest: a phase IImulti-centre randomised controlled trial (the CCC trial). Resuscitation. 2016; 104:83-90.
18. Vaahersalo J, Bendel S, ReinikainenM, et al; FINNRESUSCI Study Group. Arterial blood gas tensions after resuscitation fromout-of-hospital cardiac arrest: associations with long-term neurologic outcome. Crit CareMed. 2014;42(6): 1463-1470.
19. Warner KJ, Cuschieri J, CopassMK, Jurkovich GJ, Bulger EM. Emergency department ventilation effects outcome in severe traumatic brain injury. J Trauma. 2008;64(2):341-347.
20. Zhou Q, Cao B, Niu L, et al. Effects of permissive hypercapnia on transient global cerebral ischemia-reperfusion injury in rats. Anesthesiology. 2010;112(2):288-297.
21. Eastwood GM, Tanaka A, Bellomo R. Cerebral oxygenation inmechanically ventilated early cardiac arrest survivors: the impact of hypercapnia. Resuscitation. 2016;102:11-16.
22. Tolner EA, Hochman DW, Hassinen P, et al. Five percent CO2 is a potent, fast-acting inhalation anticonvulsant. Epilepsia. 2011;52(1):104-114.
23. O’Croinin D, Ni ChonghaileM, Higgins B, Laffey JG. Bench-to-bedside review: permissive hypercapnia. Crit Care. 2005;9(1):51-59.
24. Takaki S, Kamiya Y, Tahara Y, TouM, Shimoyama A, IwashitaM. Blood pH is a useful indicator for initiation of therapeutic hypothermia in the early phase of resuscitation after comatose cardiac arrest: a retrospective study. J EmergMed. 2013;45(1):57-64.
25. MoskowitzMA, Lo EH, Iadecola C. The science of stroke:mechanisms in search of treatments. Neuron. 2010;67(2):181-198.
26. Gao J, Duan B,Wang DG, et al. Coupling between NMDA receptor and acid-sensing ion channel contributes to ischemic neuronal death. Neuron. 2005;48(4):635-646.
27. Kaukonen KM, BaileyM, Pilcher D, Cooper DJ, Bellomo R. Systemic inflammatory response syndrome criteria in defining severe sepsis. N Engl J Med. 2015;372(17):1629-1638.
28. Kaukonen KM, BaileyM, Suzuki S, Pilcher D, Bellomo R.Mortality related to severe sepsis and septic shock among critically ill patients in Australia and New Zealand, 2000-2012. JAMA. 2014;311 (13):1308-1316.
29. Bennett KS, Clark AE,Meert KL, et al; Pediatric Emergency CareMedicine Applied Research Network. Early oxygenation and ventilation measurements after pediatric cardiac arrest: lack of association with outcome. Crit Care Med. 2013;41 (6):1534-1542.
30. Sathianathan K, Tiruvoipati R, Vij S. Prognostic factors associated with hospital survival in comatose survivors of cardiac arrest.World J Crit CareMed. 2016;5(1):103-110.
31. Broderick JP, Brott TG, Duldner JE, Tomsick T, Huster G. Volume of intracerebral hemorrhage: a powerful and easy-to-use predictor of 30-day mortality. Stroke. 1993;24(7):987- 993.
32. Murray GD, Butcher I,McHugh GS, et al. Multivariable prognostic analysis in traumatic brain injury: results fromthe IMPACT study. J Neurotrauma. 2007;24(2):329-337.
Tham khảo thêm một số bài viết cùng chủ đề:
