Bài viết Hồi sức tim phổi nâng cao và thông khí cơ học được dịch bởi Bác sĩ Đặng Thanh Tuấn từ bài viết gốc: Advanced life support and mechanical ventilation
Mục đích của review
Thông khí nhân tạo là một trong những thủ thuật hồi sức được biết đến nhiều nhất. Người ta thường chấp nhận rằng phải cung cấp oxy cho các cơ quan quan trọng trong thời gian ngừng tim và hồi sức tim phổi để tránh những tổn thương không thể đảo ngược được. Nhưng có nhiều khái niệm thông khí trong hồi sức. Các phương pháp thông khí truyền thống và thay thế được xem xét.
Các phát hiện gần đây
Nhu cầu thông khí áp lực dương trong hồi sức như là một tiêu chuẩn vàng thiết yếu có thể bị đánh giá quá thấp ít nhất trong những phút đầu tiên của hồi sức tim phổi (CPR). Những người đồng sáng lập khái niệm hồi sức tim – não có thể cho thấy những tác động tích cực của việc oxy hóa thụ động đơn thuần khi bắt đầu hồi sức tim phổi nâng cao (ALS). Nghiên cứu đã được công bố về thông khí áp lực dương liên tục (CPAP) cũng như CPAP cộng với thông khí hỗ trợ áp lực (PSV). Ngoài việc thông khí áp lực dương, việc sử dụng một thiết bị ngưỡng trở kháng (impedance threshold device), một phần cùng với thiết bị CPR ép ngực chủ động, đã được thăm dò ở điều kiện thực nghiệm và cả trên lâm sàng. Không có phương pháp nào trong số những phương pháp này có thể được chứng minh để cải thiện kết quả của ngừng tim. Vai trò của nồng độ oxy cao trong CPR cũng không rõ ràng.
Tóm lược
Trong thực hành lâm sàng, thông khí áp lực dương với oxy là tiêu chuẩn vàng trong ALS. Nghiên cứu sâu hơn nên tập trung vào vai trò của oxy hóa thụ động trong giai đoạn sớm của ALS. Nồng độ oxy cần thiết trong hồi sức cần được xác định và các mô hình thông khí thay thế áp dụng trong CPR cần được thử nghiệm.
GIỚI THIỆU
Ép ngực (chest compressions) và thông khí (ventilation) trong quá trình Hồi sức tim phổi nâng cao (ALS, advanced life support) là thủ thuật đã được khuyến cáo trong điều trị ngừng tim từ hơn 40 năm qua và “thổi không khí vào phổi” có lẽ là thủ thuật hồi sức đầu tiên được mô tả. Mục tiêu của việc thông khí cơ học là cung cấp oxy hóa đầy đủ và loại bỏ carbon dioxide để ngăn ngừa tình trạng thiếu oxy mô và tăng CO2 máu. Ngoài các tác động của việc ép ngực, thông khí với áp lực dương hoặc thở tự nhiên như gasping (thở hổn hển) có thể ảnh hưởng đến lưu lượng máu chảy qua tim và phổi, giống như lần đầu tiên “cough-resuscitation” được mô tả bởi Criley (xem phần dưới đây). Mặc dù thông khí cơ học đã được nghiên cứu kỹ lưỡng như là một tiêu chuẩn trong liệu pháp chăm sóc đặc biệt, nhưng vẫn còn hạn chế số liệu về hiệu quả của nó trong hồi sức tim phổi.
CƠ CHẾ CỦA THÔNG KHÍ TRONG THỜI GIAN HỒI SỨC TIM PHỔI
Ép ngực gây ra một lực nén chủ động và giải nén thụ động của ngực và tất cả các cơ quan bên trong theo chu kỳ. Những thay đổi theo chu kỳ này của áp lực trong lồng ngực cùng với sự nén trực tiếp lên tim được cho là dẫn đến một lưu lượng tưới máu tối thiểu để sống còn sau ngưng tim. Thở máy cũng như thở tự nhiên cũng gây ra những thay đổi theo chu kỳ của áp lực trong phổi, do đó ép ngực và thông khí có thể ảnh hưởng lẫn nhau trong hồi sức tim phổi (CPR).
Nhiều năm trước đây, Criley mô tả cách điều trị thành công đầu tiên của ngừng tim bằng cách cho bệnh nhân ho, trong thời gian từ khi bắt đầu đến khi rung thất được dừng lại bằng khử rung, trong phòng thí nghiệm, mà không thực hiện bất cứ động tác ép ngực nào. Trong trường hợp này, sự thay đổi theo chu kỳ của áp lực trong ngực gây ra bởi ho của bệnh nhân dẫn đến huyết áp động mạch và sự tưới máu đầy đủ để giữ cho bệnh nhân tỉnh táo trong thời gian ngừng tim [1].
Ảnh hưởng tương tự được quan sát bởi Yang và cộng sự, với các sóng áp suất động mạch trong thời gian ngưng tim có liên quan với thở hổn hển (gasping) nhưng thấp hơn [2], khi mỗi lần thở sâu theo sau là một đợt sóng mạch. Những quan sát này chứng minh rõ ràng rằng thông khí cho phổi có ảnh hưởng đến lưu lượng máu chảy qua tim và phổi trong khi hồi sức tim phổi.
THÔNG KHÍ THỤ ĐỘNG so với THÔNG KHÍ CHỦ ĐỘNG
Với đường thở mở, mỗi lần ép ngực được là thì thở ra thụ động của một thể tích khí lưu thông nhỏ và mỗi lần giải nén là thì hít vào của cùng một thể tích khí lưu thông như vậy. Các thông khí thụ động này, với một đường thở mở ra không khí phòng mà không cung cấp thêm oxy và không có thở hổn hển (gasping), được xem là không thể đủ để ngăn ngừa tình trạng thiếu oxy và tăng CO2 trong thời gian ≥ 10 phút. [3-5]
Khi cho oxy lưu lượng cao qua đường thở mở, thông khí thụ động bằng cách ép ngực đã được chứng minh là đủ để oxy hóa. Cả sự thổi phồng xuyên khí quản (transtracheal insufflation) và sự thổi phồng thông qua một ống nội khí quản được thiết kế đặc biệt để hồi sức tim phổi (ống Boussingac ET) đã được thử nghiệm trong thực nghiệm và dẫn đến trao đổi khí tương tự hoặc tốt hơn [6,7].
Trong một nghiên cứu đa trung tâm ở Pháp, áp lực dương liên tục (CPAP) với oxy tinh khiết qua thiết bị Boussignac được tích hợp trong ống nội khí quản, được so sánh với thông khí cơ học trong 696 trường hợp ngừng tim ngoài bệnh viện. CPAP được sử dụng với lưu lượng oxy 15 lít/phút và áp suất khoảng 10 cm H2O trong một nhóm và thông khí cơ học có thể tích khí lưu thông 12 ml/kg với cài đặt báo động trên 40cm H2O, tần số hô hấp 12 lần/phút và FiO2 của 1,0 ở nhóm kia. Tổng cộng tỷ lệ sống sót của ICU thấp, không có sự khác biệt giữa CPAP và thông khí cơ học (2,3 so với 2,4%), [8].
Với khái niệm ‘hồi sức tim – não’ (CCR, cardiocerebral resuscitation) do nhóm Ewy đưa ra, một quy trình hồi sức ban đầu được thực hiện tại hiện trường, ép ngực liên tục không gián đoạn được thực hiện do nhóm ALS kèm theo sử dụng mặt nạ oxy không thở lại hoặc dòng oxy thụ động qua một ống thông miệng hầu, và kèm theo đặt nội khí quản trì hoãn [9]. Mục tiêu của CCR là tập trung vào việc cải thiện sự tưới máu bằng cách ép ngực tối đa không bị gián đoạn, giữa các lần khử rung thay vì thông khí chủ động cho phổi sớm. Một số nghiên cứu cho thấy thủ thuật này có kết quả tốt hơn, đặc biệt là ngừng tim lâm sàng do rung thất và ở bệnh nhân lớn tuổi; Tuy nhiên, chúng ta không biết chính xác liệu kết quả tốt hơn là do thủ thuật ép ngực hiệu quả hơn và ít bị gián đoạn hơn, hay do ảnh hưởng tiêu cực trực tiếp của thông khí áp lực dương lên kết quả [10,11].
Trong năm 2010, Yannopoulos et al. [12] trình bày một nghiên cứu trên động vật so sánh thông khí áp lực dương ngắt quãng (IPPV, intermittent positive-pressure ventilation) với không có thông khí chủ động và đường thở mở, để trả lời câu hỏi: liệu thông khí áp lực dương có thể gây hại khi hồi sức tim phổi không. Trong nghiên cứu này, 16 con lợn bị rung thất không được điều trị là 8 phút, được phân bố ngẫu nhiên vào nhóm ép ngực kèm không có thông khí chủ động và đường thở mở trong 8 phút, hoặc vào nhóm thông khí áp lực dương với tần số 10 lần/phút và oxy 100%. End-point chính là kết quả thần kinh còn nguyên vẹn sau 24 giờ. Nhóm không thông khí áp lực dương có tình trạng thiếu oxy mô trầm trọng, nhiễm toan hô hấp, và một kết cục thần kinh tồi tệ hơn so với nhóm dùng thông khí áp lực dương.
Markstaller et al. nghiên cứu ảnh hưởng của IPPV đối với sự tưới máu và thông khí của phổi trong mô hình thực nghiệm trên lợn. Nếu không áp dụng bất kỳ thông khí áp lực dương, chỉ làm ép ngực trong CPR sẽ dẫn đến bất lợi là xẹp phổi không những chỉ ảnh hưởng đến việc trao đổi khí, mà còn dẫn đến tình trạng tưới máu tồi tệ hơn. Các phản ứng này không thể đảo ngược được bởi IPPV sau khi tuần hoàn hồi phục tự phát (ROSC, return of spontaneous circulation) và chính nghiên cứu này xác nhận các quan sát đã được tìm thấy bởi Ornato et al. [14] cách đây nhiều năm.
McCaul et al. [15] đã mô tả một nghiên cứu trên chuột tập trung vào những ảnh hưởng của PEEP cộng với IPPV. Họ phát hiện ra rằng việc áp dụng liên tục PEEP (5 cm H2O) trong và sau khi CPR có tác dụng có lợi trên sự sống còn, độc lập với oxy hóa và không có tác dụng phụ tim mạch.
Kleinsasser et al. [16] thử nghiệm CPAP cộng với PSV được trigger với mỗi lần giải nén ngực là một phương thức thông khí thay thế trong suốt ALS. CPAP/PSV được so sánh với CPAP một mình và IPPV trong mô hình hồi sức ở lợn với thực nghiệm ngừng tim kéo dài 20 phút mà không có sự can thiệp về thuốc. Kết quả tốt nhất của sự oxy hóa động mạch cũng như sự cung cấp oxy đã đạt được với CPAP cộng với PSV.
Tần số thở của IPPV khác nhau được thử nghiệm trong một nghiên cứu của Lurie et al. [17] trong năm 2008 so sánh thở 10 lần/phút so với 2 lần/phút với nồng độ oxy là 100%. Ở nhóm cài đặt 10 lần thở/phút liên quan đến sự oxy hóa mô của não được cải thiện tốt hơn trong mô hình thực nghiệm này.
Tuy nhiên, thông khí trong thời gian hồi sức phải không được gây ra tăng thông khí dẫn đến giảm CO2, để tránh làm cho bệnh nhân hạ huyết áp [18]. Tác động bất lợi của việc tăng thông khí gặp nhiều hơn khi thực hiện việc thông khí với bóng giúp thở, khác với sử dụng máy thở chuyển bệnh tự động (ATV, automated transport ventilator) trong quá trình hồi sức [19,20] máy này không gây tăng thông khí quá mức.
Tóm lại, Hướng dẫn của ILCOR năm 2010 khuyến cáo thở máy trong quá trình CPR với thể tích khí lưu thông 6-7ml/kg và tần số 10 lần/phút với oxy tinh khiết [21]. Một máy thở chuyển bệnh tự động (ATV) cũng được khuyến cáo trong nguyên tắc này để ngăn ngừa tăng thông khí không kiểm soát và để giữ tay được rảnh rỗi.
Có rất ít dữ liệu về kiểu thông khí tốt nhất khi sử dụng thông khí áp lực dương. IPPV ở chế độ kiểm soát thể tích và thông khí 2 mức áp lực Bilevel, đều cho phép thông khí thụ động tự do, có vẻ như 2 loại này có những ảnh hưởng tương tự đối với trao đổi khí và huyết động học trong quá trình CPR với việc ép ngực liên tục [22,23].
Thông khí áp lực dương trong CPR có thể kết hợp với thiết bị ngưỡng trở kháng (ITD, impedance threshold device), còn gọi là van ngưỡng trở kháng (ITV, impedance threshold valve). Thiết bị này được kết nối giữa thiết bị đường thở, chủ yếu là ống nội khí quản và đầu ống nối vào máy thở hoặc van của bóng giúp thở. Nó cho phép bơm khí với áp lực dương vào phổi và cho phép khí thở ra từ phổi. Nhưng nó sẽ đóng lại khi áp lực đường thở giảm trong giai đoạn giải nén của mỗi lần ép ngực. Việc ngăn ngừa hít vào thụ động do giải nén lồng ngực dẫn tới sự giảm áp suất trong lồng ngực có tính chu kỳ, làm tăng lưu lượng máu qua tim và phổi. Những ảnh hưởng này đã được thể hiện trong một số nghiên cứu trên động vật và có thể được tăng cường khi sử dụng cùng với thiết bị nén-giải nén chủ động cho CPR (ACD-CPR, active compression–decompression CPR) [24,25].
ITD đã được thử nghiệm trong hai nghiên cứu lớn áp dụng cho bệnh nhân trước nhập viện, của nhóm Aufderheide, cả hai đều được xuất bản vào năm 2010. Trong các nghiên cứu này, việc sử dụng ITD đã làm mù cho nhóm cứu hộ bằng cách kết nối các thiết bị có và không có chức năng (giả mạo ITD). Trong một cuộc điều tra, 4345 bệnh nhân được chọn ngẫu nhiên theo phương pháp CPR chuẩn với giả mạo ITD hoặc CPR với ITD đang hoạt động. Cả hai phương pháp đều cho tỷ lệ sống sót tương tự (6,0 so với 5,8%) [26].
Trong một thử nghiệm khác, 1653 bệnh nhân ngừng tim ngoài bệnh viện được chọn ngẫu nhiên để hồi sức với ACD-CPR cộng với ITD hoặc CPR hoạt động với ITD giả. Có thể tìm thấy nhiều người sống sót trong nhóm ACD-CPR/ITD so với CPR chuẩn (9% so với 6%); tuy nhiên, cũng có nhiều bệnh nhân phù phổi trong nhóm can thiệp (11,2 so với 7,6%) [27].
Rà soát lại cả hai nghiên cứu về chiến lược tăng áp lực đường thở lên (CPAP/PEEP) và giảm áp lực đường thở do ITD gây ra, rất khó để tìm ra câu trả lời cho câu hỏi về “chiến lược thông khí tốt nhất” trong thời gian ép ngực.
Dữ liệu thực nghiệm đầu tiên của chế độ thông khí được gọi là “thông khí đồng bộ nén ngực” (CCSV, chest compression synchronized ventilation) cho thấy sự oxy hóa tốt hơn và tác động tích cực lên huyết động học so với IPPV. Chế độ CCSV này được thiết kế như một thông khí được điều khiển bằng áp lực đồng bộ với thời gian nén của mỗi lần ép ngực. CCSV làm tăng áp suất trong lồng ngực có chu kỳ như ITD nhưng tránh áp lực đường thở âm [28-30].
VAI TRÒ CỦA OXYGEN
Trong nhiều năm, nồng độ oxy cao đã được xem xét như chăm sóc cấp cứu tiêu chuẩn vàng ở người lớn. Trong khi đó, ngày càng có nhiều cuộc thử nghiệm cho thấy những ảnh hưởng bất lợi của PaO2 cao không sinh lý, chủ yếu trong quá trình chăm sóc giai đoạn sau khi CPR. Giai đoạn đầu sau khi ROSC, được đánh dấu bởi sự tái tưới máu và tăng oxygen máu, và do đó có thể khác với giai đoạn ngừng tim với lưu lượng tưới máu thấp và lượng cung cấp oxy thấp. Có một số dữ liệu thực nghiệm cho thấy kết quả tương tự hoặc tồi tệ hơn cả ở giai đoạn hồi sức và giai đoạn chăm sóc sau khi hồi sức với nồng độ oxy cao [31-33]. Và có bằng chứng cho thấy độ bão hòa oxy cao nên tránh sau khi ROSC [34- 36], nhưng vẫn không thể để trả lời câu hỏi liên quan đến việc chuẩn độ tốt nhất oxy là bao nhiêu trong quá trình CPR đang diễn ra [37,38].
THEO DÕI THÔNG KHÍ TRONG THỜI GIAN HỒI SỨC TIẾN BỘ
Trong những trường hợp chăm sóc đặc biệt, việc thông khí của những bệnh nhân ổn định huyết động được theo dõi bằng máy đo SpO2 và capnometry bổ sung cho phân tích khí máu động mạch. Phòng xét nghiệm Point-of-care khá hiếm khi được sử dụng cho cấp cứu trước viện, do đó các kỹ thuật không xâm lấn sẽ có ích trong việc điều trị ngừng tim ngoài bệnh viện. Thật không may, pulse oxymetry thường không chính xác do tình trạng tưới máu kém trong khi hồi sức tim phổi [8]. Capnography dạng sóng được khuyến cáo sử dụng để phát hiện vị trí đặt ống nội khí quản chính xác; tuy nhiên, có sự khác biệt không thể đoán trước giữa PaCO2 và PetCO2 trong trường hợp suy tim do tưới máu phổi giảm mạnh [39]. Do đó, giá trị thấp của PetCO2 trong quá trình ép ngực phải được hiểu như là một dấu hiệu của sự tưới máu kém và không phải là do thông khí không đầy đủ [40]. Việc giám sát định lượng đơn giản cho việc thông khí bằng tay là số lần thông khí mỗi phút bằng cách sử dụng máy nhịp kế (metronome) đặc biệt [41].
KẾT LUẬN
Tổng số nghiên cứu về thông khí cơ học trong hồi sức và ALS vẫn còn hạn chế. Tiêu chuẩn được khuyến cáo là thông khí áp lực dương với thể tích khí lưu thông 6-7 ml/kg và tỷ lệ hô hấp 10 lần/phút, oxy tinh khiết và tốt hơn là nên sử dụng máy thở. Trong những phút đầu tiên của CPR, sự thổi oxy vào phổi thụ động thông qua một mặt nạ không thở lại hoặc một thiết bị đường khí có thể là một sự thay thế có thể chấp nhận được. Nên tránh tình trạng quá tải oxy khi tuần hoàn tự phát được khôi phục, và capnography là một cách theo dõi quan trọng đối với cả việc tưới máu và thông khí của phổi. Các thiết bị hoặc chế độ thở máy làm tăng sự chênh lệch áp suất trong ngực trong suốt quá trình CPR có thể là thuận lợi, nhưng cho đến nay vẫn chưa có phương pháp duy nhất nào được chứng minh là tuyệt vời hơn trong sự sống còn của ngừng tim.
