Hai bước theo dõi cơ học phổi tại giường: áp lực xuyên phổi và thể tích phổi

Tác giả: Thạc sĩ, Bác sĩ Đặng Thanh Tuấn

Giới thiệu

Trong nhiều thập kỷ, cơ học hô hấp dựa trên áp lực đã phục vụ để các bác sĩ lâm sàng đánh giá khi theo dõi thông khí cơ học và đưa ra các quyết định quan trọng trong việc chăm sóc hô hấp. Tuy nhiên, các phép đo dựa trên áp lực đường thở (PAW) một mình có khả năng hạn chế để tạo ra những hiểu biết riêng biệt cho một dân số bệnh nhân đa dạng với các điều kiện bệnh lý đa dạng. Trong khi phổi thụ động là mục tiêu chính của sự chú ý, các giải thích dựa trên PAW có thể bị ảnh hưởng bởi sự khác biệt trong kiểu thở, sự thay đổi trong hoạt động của thành ngực (bao gồm chức năng cơ hoành), thay đổi thể tích phổi, bệnh phổi bất đối xứng, chướng bụng… Tất cả những yếu tố này có thể làm phức tạp việc giải thích cơ học hô hấp và đưa ra các tiêu chuẩn cố định để thông khí an toàn khó áp dụng.

Dung tích cặn chức năng (FRC) và áp lực xuyên phổi (PTP) là hai thành phần của mảng giám sát tại giường gần đây được đưa vào thực hành lâm sàng. Được sử dụng riêng rẽ, và cùng nhau, chúng bổ sung và có thể cải thiện sự diễn giải xuất phát từ các thông số của cơ học phổi dựa trên PAW. Như một phương pháp tiếp cận sinh lý hơn, theo dõi FRC và PTP là cơ hội để cá nhân hóa việc giải thích cơ học phổi và hướng dẫn phát triển chiến lược máy thở phù hợp với đặc điểm của một bệnh nhân cụ thể.

Trong bài này, chúng tôi tóm tắt ngắn gọn lý do quản lý và kỹ thuật theo dõi FRC và tính PTP, nhấn mạnh vào khả năng ứng dụng lâm sàng của hai phần còn thiếu này trong giám sát tại giường.

Áp lực thực quản (Pes) và cách tính áp lực xuyên phổi (PTP)

PTP (áp lực phế nang – áp lực thực quản [Pes]) là một bước khái niệm gần hơn với những gì thực sự cần thiết để theo dõi khi đối tượng quan tâm chính là phổi. Pes đã được sử dụng trong phòng thí nghiệm sinh lý để ước tính áp lực màng phổi trong hơn năm thập kỷ [1,2]. Các hệ thống ống thông có bóng đã được chứng minh là chính xác và thiết thực trong việc đo lường các Pes cục bộ [3]. Lượng khí nhỏ trong quả bóng có xu hướng co lại ở nơi áp lực của mô xung quanh là âm tính nhất. Một loạt các lỗ trong ống thông, được sắp xếp theo một hình xoắn ốc dọc theo chiều dài 10 cm, truyền áp lực âm nhất xung quanh ống thông trong một mặt phẳng nằm ngang [4]. Sử dụng hệ thống này ngụ ý rằng các khía cạnh hậu cần quan trọng, chẳng hạn như vị trí của đầu catheter bóng thực quản [5], lượng khí bơm vào và sự giãn nở của quả bóng, đã được giải quyết để thúc đẩy độ trung thực của các phép đo Pes [1].

Kỹ thuật đặt catheter bóng thực quản của Baydur [5] đã được kiểm tra và thấy là có hiệu lực trong các người thở tự nhiên ở tư thế ngồi, nằm ngửa và nằm ngang. Thủ thuật này được tiến hành bằng cách bịt đường thở khi kết thúc thì thở ra và đo tỷ lệ thay đổi áp lực thực quản và áp lực đường thở trong các nỗ lực hô hấp tự phát được thực hiện trong quá trình tắc nghẽn. Với thể tích phổi không thay đổi, các biến động của cả áp lực thực quản và áp lực đường thở tương đương về mặt lý thuyết [5]. Ở những đối tượng không thở tự nhiên, tuy nhiên, các tín hiệu và phản hồi khác phải được sử dụng để đảm bảo vị trí thích hợp của ống thông cảm nhận áp lực thực quản. Kỹ thuật được sử dụng bởi Talmor, Loring và các đồng nghiệp ở những bệnh nhân thở máy thụ động thông qua việc đẩy ống thông vào dạ dày như một bước đầu tiên. Vị trí ban đầu này đã được xác minh bằng áp lực bóng tăng thoáng qua với ép bụng. Sau đó, ống thông được rút vào thực quản, sử dụng dao động của tim và thay đổi trong PTP trong quá trình thông khí để điều chỉnh ống thông bóng thực quản đến đúng vị trí [6]. Phương pháp này có thể làm giảm những thách thức kỹ thuật kèm theo vị trí trong bối cảnh lâm sàng trong quá trình thông khí cơ học thụ động mà không ảnh hưởng đến độ tin cậy của ống thông.

Biện luận giá trị Pes: Pes thực sự là gì?

Theo các quan sát được thực hiện bởi Agostoni et al. [7-9], thay đổi theo chu kỳ thở của Pes tương quan với áp lực màng phổi áp dụng cho bề mặt của phổi, do đó cho phép ước lượng hợp lệ PTP dựa trên chênh lệch giữa áp lực phế nang ước tính và Pes [7-9]. Tuy nhiên, vectơ áp lực được tạo ra bởi trọng lượng của các thành phần của trung thất có thể làm tăng Pes ở vị trí nằm ngửa [10]. Ngoài ra, Pes thể hiện áp lực cục bộ ít dương tính nhất dọc theo mặt phẳng ngang của nó ở vị trí thẳng đứng [4]; ngay cả với vị trí không đổi, giá trị PTP tuyệt đối ở những nơi khác trong ngực về lý thuyết là khác nhau. Vì lý do đó, khả năng theo dõi các thay đổi trung bình toàn phần về áp lực màng phổi có thể bị hạn chế khi nằm ngửa và trong sự hiện diện của bệnh phổi không đối xứng [11].

Giá trị tuyệt đối của Pes không chỉ bị ảnh hưởng bởi “các gây nhiễu do trung thất” do thay đổi vị trí từ ngồi sang nằm ngửa, mà còn do tăng áp lực trong ổ bụng (IAP, intra-abdominal pressure) và thay đổi thể tích phổi liên quan đến tư thế. Gần đây, Owens et al. [12] kết luận rằng các gây nhiễu đo lường Pes do trọng lượng trung thất và các thay đổi tư thế, nằm trong phạm vi chấp nhận được về mặt lâm sàng. Những tác giả này đã so sánh những thay đổi của Pes cuối thì thở ra thứ phát sau thay đổi vị trí trong một nhóm thuần tập của những bệnh nhân có tự thở thừa cân/béo phì với những bệnh nhân gầy. Mặc dù các giá trị Pes cuối thì thở ra ở tư thế ngồi và nằm ngửa cao hơn ở nhóm thừa cân/béo phì so với nhóm người gầy, những thay đổi Pes cuối thì thở ra do kết quả của việc định vị lại từ ngồi sang nằm ngửa bất ngờ tương tự ở cả hai nhóm [12]. Những kết quả này hướng tới một sự gia tăng tương đối không đổi trong Pes do “các gây nhiễu do trung thất” khi nằm ngửa, độc lập với chỉ số khối cơ thể (BMI). Hơn nữa, tăng IAP và giảm sự giãn nở thành ngực xuất hiện để giải thích các thành phần của các giá trị Pes cuối thì thở ra cao hơn gặp phải ở cả hai vị trí giữa các đối tượng thừa cân/béo phì [12].

Sau khi tất cả những cân nhắc này, có thể kết luận rằng mặc dù nghiên cứu mạnh mẽ hỗ trợ Pes như là một đại diện đáng tin cậy cho áp lực màng phổi [1-3], ước lượng áp lực thực quản như áp lực màng phổi có thể bị ảnh hưởng bởi đặc tính khu vực của mặt phẳng nằm ngang khi nằm ngửa, và cũng bởi các tình trạng tại phổi và/hoặc ngoài phổi, chẳng hạn như tăng IAP, béo phì và tính không đồng nhất của bệnh phổi [13,14]. Bất kể những thiếu sót nào của phép đo thực quản có thể là, dữ liệu được báo cáo hỗ trợ độ tin cậy của nó trong việc lấy mẫu một vùng địa phương xung quanh phổi khi nằm ngửa – vùng phụ thuộc có liên quan và lâm sàng có liên quan.

Vai trò của áp lực xuyên phổi trong tổn thương phổi cấp

Tổn thương phổi cấp tính (ALI) và hội chứng suy hô hấp cấp tính (ARDS) đang thách thức các điều kiện hô hấp đòi hỏi phải điều chỉnh cẩn thận các cài đặt thông khí cơ học để cải thiện quá trình oxy hóa mà không gây thương tích [15]. Để đạt được mục tiêu sinh lý đầy đủ và đồng thời ngăn ngừa tổn thương phổi do máy thở (VILI), giám sát áp lực xuyên phổi đã được đề xuất như một cách tiếp cận đầy hứa hẹn để hướng dẫn chiến lược thông khí trong các khung cảnh ALI/ARDS [6]. Các giá trị dựa trên áp lực đường thở cao nguyên và áp lực dương cuối thì thở ra (PEEP) là không đủ.

Một nghiên cứu có ảnh hưởng đã được đề cập [6] đã đánh giá giá trị của theo dõi Pes và tính PTP để tìm mức PEEP có thể duy trì oxy hóa, trong khi về mặt lý thuyết là phải ngăn ngừa tổn thương phổi thứ cấp do sự xẹp phế nang hoặc quá căng phế nang ở bệnh nhân ALI/ARDS [6]. Bệnh nhân trong “nhóm hướng dẫn bởi áp lực thực quản” đã trải qua thông khí cơ học với PEEP được điều chỉnh bằng phép đo Pes và tính toán PTP; “nhóm chứng” của bệnh nhân được thông khí cơ học theo khuyến nghị của ARDS Network (ARDSnet) [15]. Mức PEEP được điều chỉnh để đạt PTP kết thúc trong phạm vi dương tính từ 0-10 cm H2O và thể tích khí lưu thông được giới hạn để giữ PTP < 25 cm H2O cuối thì hít vào – một ngưỡng không bao giờ gặp ở bất kỳ bệnh nhân nào được nghiên cứu. Lúc 72 giờ, bệnh nhân trong nhóm “nhóm hướng dẫn bởi áp lực thực quản” có tỷ lệ PaO2/FiO2 trung bình cao hơn 88 mm Hg so với nhóm đối chứng. Tương tự, cải thiện độ giãn nở hệ thống hô hấp cũng được quan sát thấy trong “nhóm hướng dẫn bởi áp lực thực quản”. Tuy nhiên, bất chấp xu hướng cải thiện tỉ lệ sống, nghiên cứu này không cung cấp dữ liệu giảm tỷ lệ tử vong liên quan đến chiến lược thông khí cơ học này do các đánh giá PTP được hướng dẫn ở bệnh nhân ALI/ARDS [6].

Các nghiên cứu khác cho thấy đo lường Pes là một công cụ đáng tin cậy về mặt sinh lý để ước lượng PTP ở những bệnh nhân nặng [13,14,16]. Grasso et al. [16] đã đánh giá liệu việc giữ PTP cuối thì hít vào trong một phạm vi vô hại về lý thuyết có thể cho phép tăng PEEP an toàn để cải thiện oxy hóa hay không. Các tác giả nhận thấy rằng chấp nhận các tiêu chuẩn dựa trên PAW – dựa trên tiêu chuẩn thông khí an toàn (thông qua hiệu chỉnh từ PTP tính toán) có thể tránh sử dụng không cần thiết oxy hóa màng ngoài cơ thể (ECMO) ở bệnh nhân ALI/ARDS do nhiễm cúm A (H1N1) [16]. Mặc dù những dữ liệu này đáng khích lệ, nhưng chúng tôi tin rằng mặc dù có tính khả thi về mặt lâm sàng, việc đo PES và tính PTP như một chiến lược thiết lập các thông số hỗ trợ máy thở phải được chấp nhận thận trọng, đặc biệt là trong tình trạng chấn thương phổi, nơi mà áp lực căng phế nang vi mô được đại diện thô bởi áp lực xuyên phổi (PTP). Ngoài ra, tăng PEEP bằng cách sử dụng giám sát PTP có thể được xem xét “an toàn” đối với cơ học của chấn thương phổi, nhưng có thể đồng thời liên quan đến hậu quả nguy hiểm đối với huyết động học [17].

Mức độ bị ảnh hưởng bởi tư thế, chướng bụng, nỗ lực thở tự nhiên, và các điều kiện khác liên quan đến việc giảm sự giãn nở thành ngực trong thiết lập ALI/ARDS vẫn chưa rõ ràng và yêu cầu nghiên cứu lâm sàng thêm. Ví dụ, ước tính của PTP dựa trên các phép đo Pes gần như chắc chắn là không chính xác đại diện cho tất cả các stress trong một phổi bị tổn hại không đối xứng [11]. Các tác động thay đổi thể tích của tràn dịch màng phổi một bên hoàn toàn khác đối với tràn dịch hai phổi trên động vật thí nghiệm, nhưng PTP được tính toán lại ít bị ảnh hưởng bởi sự tràn dịch lượng ít [11]. Nói cách khác, chúng ta không thể mong đợi một áp lực cục bộ để đại diện cho stress ở mọi nơi trên địa hình của một lồng ngực không đồng nhất.

Tuy nhiên, giám sát PTP xứng đáng là yếu tố để chuyển sự chú ý của các bác sĩ lâm sàng sang sự hiểu biết về sinh lý của những thay đổi chức năng hô hấp xảy ra trong ALI và, mặc dù không hoàn hảo, ước tính của PTP giúp ích nhiều hơn trong việc làm sáng tỏ tương tác giữa các đặc điểm của bệnh nhân, điều kiện bệnh và thiết lập máy thở hơn là cơ học phổi dựa trên áp lực đường thở một mình [17] (Bảng 1).

*ALI: Acute lung injury; ARDS: Acute respiratory distress syndrome; PTP:Transpulmonary pressure; PEEP: Positive end-expiratory pressure.

Đo dung tích cặn chức năng (FRC)

Đo FRC là một thành phần thiết yếu của thử nghiệm cần thiết để diễn giải cơ học phổi trong phòng thí nghiệm chức năng phổi ở bệnh nhân ngoại trú. Tuy nhiên, việc đo lường FRC ở bệnh nhân thở máy đã phải đối mặt với những thách thức về kỹ thuật và hậu cần [18]. Trong một quá trình tiến hóa năng động, các nỗ lực giám sát FRC dựa trên thể tích cơ thể (body plethysmography) và phương pháp định lượng tia X [19] hiện giờ đã chuyển sang các hệ thống tích hợp thông khí phức tạp hơn. Những phương pháp mới hơn này cho phép đo lường FRC tại giường mà không làm gián đoạn hệ thống thông khí cơ học, làm cho phép đo FRC chính xác khả thi trong bệnh nặng [20]. Về mặt khái niệm, FRC cung cấp thông tin cho các bác sĩ lâm sàng mà không thể dễ dàng suy ra từ các dữ liệu PAW, lưu lượng, và thể tích có sẵn cho đến thời điểm này.

Sự phát triển về kỹ thuật của thử nghiệm FRC liên tiếp

a. Phương pháp cân bằng

Các phương pháp pha loãng khí để định lượng FRC đã được phát triển vào đầu năm 1800 bằng cách sử dụng hydro hít vào [21]. Gần đến ngày nay, các phương pháp cân bằng khí helium đã được sử dụng cho nghiên cứu ở bệnh nhân. Các kỹ thuật này bao gồm việc thông khí bằng tay sau khi ngắt ống nội khí quản khỏi máy thở, sao cho thể tích cố định và nồng độ helium được phân bố đồng đều giữa phổi và túi sau khoảng 10 hơi thở qua mạch kín. Tỷ lệ phần còn lại của heli trong túi sau chu kỳ cân bằng cung cấp ước lượng độ pha loãng trực tiếp của FRC, được báo cáo chính xác khi so sánh với các phương pháp khác [22]. Phương pháp này đòi hỏi sự gián đoạn của việc chăm sóc để kết nối với khí tracer, do đó làm tăng nguy cơ của phổi mất huy động và không thể được tiến hành ở bệnh nhân không ổn định. Hơn nữa, độ chính xác phụ thuộc vào thời gian và kỹ năng của người vận hành thực hiện phép đo.

b. Phương pháp tẩy/xả

Khi khí tracer được thêm vào hoặc rửa ra từ phổi trong khi thông khí với thể tích khí lưu thông cố định nối tiếp, tốc độ thay đổi nồng độ mới liên quan nghịch với FRC. Với lý do này, một phương pháp ước tính FRC từ tỷ lệ rửa/xả (wash-in/wash-out rate) của khí theo dõi lần đầu tiên được Durig mô tả vào năm 1903 [23] và sau đó là Darling et al. vào năm 1940 [24]. Các biến thể của các phương pháp như vậy đã sử dụng thay đổi nồng độ lưu huỳnh hexafluoride (SF6), oxy (O2) và/hoặc nitơ (N2). Năm 1993, Fretschner và cộng sự [25] đo FRC thông qua tích hợp nitơ rửa-vào/ra (nitrogen wash- in/out) trong một mô hình phổi thử nghiệm và ở những bệnh nhân thông khí tiếp xúc với thay đổi FiO2 0,3 – một phương pháp liên quan đến đồng bộ hóa tín hiệu nhịp thở của lưu lượng và FiO2. Sự đổi mới này cho phép xác định giá trị FRC mà không cần ngắt kết nối máy thở, nhưng phát sinh sai số khoảng 20% [25].

Gần đây, các cảm biến phức tạp và nhanh chóng đáp ứng đã sử dụng lấy mẫu khí thở từ mạch thông khí để tính toán FRC an toàn hơn và có độ chính xác tương đối mà không cần ngắt thông khí. Đo lường FRC bằng khí tự động đã được cải thiện bằng cách sử dụng điều khiển solenoid chính xác và đồng bộ hóa phần mềm tín hiệu (lưu lượng và nồng độ khí) trong quá trình thông khí. Một ví dụ (Engstrom Care-station® technology, GE Healthcare Madison, WI) của phương pháp này trực tiếp đo thể tích phổi thở cuối bằng cách thay đổi một chút mức FiO2 đã phân phối (thay đổi bước chỉ 0,1) trong một khoảng thời gian ngắn bằng cách sử dụng thể tích O2 của nó và khả năng đo CO2 [26]. Trong một nghiên cứu trước đây, chúng tôi so sánh phương pháp này với hình ảnh chụp cắt lớp vi tính định lượng (CT) và thấy rằng phương pháp tự động này tương quan tốt (trên mức rộng của các thể tích phổi cuối kỳ thở ra) [20].

c. Giới hạn về kỹ thuật

Tuy nhiên, một số hạn chế phải được thừa nhận liên quan đến phép đo FRC bằng cách rửa khí trong thực hành lâm sàng. Ví dụ, tốc độ hô hấp nhanh và/hoặc không thường xuyên với sự thay đổi lớn về thể tích khí lưu thông có thể làm thay đổi giá trị FRC và/hoặc ngăn các phương pháp tự động hóa khí thực hiện phép đo [27]. Các trạng thái trao đổi chất bất thường do sốt cao và/hoặc kích động, cũng như các điều kiện thần kinh làm thay đổi hô hấp cũng có thể ảnh hưởng đến phép đo FRC bằng cách thay đổi mô hình sản xuất và hít thở CO2 [27, 28].

Lý do theo dõi FRC trong khung cảnh lâm sàng chăm sóc tích cực

FRC đã được nghiên cứu ở bệnh nhân thở máy trong hơn hai mươi năm [29]. Hiệu quả của PEEP trên FRC đã được đánh giá và định lượng bởi nhiều nhà nghiên cứu [30-32], kết quả là PEEP luôn tăng FRC được xác định bằng phương pháp pha loãng khí, theo mối quan hệ áp lực – thể tích (PV) của hệ hô hấp [30-32]. Trong một nghiên cứu, hiệu ứng gia tăng của PEEP đã được quan sát thấy với phổi bình thường, bệnh phổi nguyên phát và bệnh phổi thứ phát cho các giá trị PEEP lên đến 15 cm H2O; FRC tăng tương ứng với số gia tăng PEEP được áp dụng [30].

Đo lường FRC đáp ứng với PEEP kết quả từ việc tuyển dụng các đơn vị phổi cho phép nó mở trở lại và mở rộng những đơn vị đã được mở sẳn. Tuy nhiên, những thông tin này, nếu được sử dụng kết hợp với thông tin P-V đo bằng spirometric, về lý thuyết có thể giúp làm sáng tỏ những hậu quả thực tế của ứng dụng PEEP.

Các phép đo FRC phải được đánh giá kết hợp với dữ liệu liên quan đến oxy hóa cũng như độ giãn nở khí lưu thông [33-36]. Mặc dù độ giãn nở liên quan nghịch với độ cứng của phổi và/hoặc thành ngực, sự giãn nở khí lưu thông thường được sử dụng tại giường mà không nhất thiết phải theo dõi thể tích phổi, như tăng thêm PEEP trên một mức cụ thể có thể gây ra quá mức đi kèm với sự gia tăng của độ đàn hồi [33]. Các nghiên cứu được tiến hành trong các mô hình tổn thương phổi đã nghiên cứu mối quan hệ giữa FRC và độ giãn nở khí lưu thông [33-35]. Trong nghiên cứu về oleic-acid ở lợn, Rylander et al. [37] thấy rằng FRC là một chỉ số nhạy cảm hơn về thông khí do PEEP gây ra hơn là độ giãn nở. Ngoài ra, Lambermont et al. [34] cho thấy FRC có thể có khả năng hữu ích trong việc xác định mức PEEP tối ưu khi nó được kết hợp với độ giãn nở tốt nhất và tỷ lệ khoảng chết với thể tích khí lưu thông thấp nhất [34]. Vẫn không có thông tin không thể chối cãi về phạm vi giá trị của FRC được mong đợi trong cài đặt ALI/ARDS. Tuy nhiên, phần lớn dữ liệu sẵn có hỗ trợ mạnh mẽ khả năng sử dụng FRC trong việc ra quyết định điều trị và tiện ích của nó như một công cụ chẩn đoán. Có lẽ FRC liên quan đến các giá trị kỳ vọng của nó không quan trọng bằng việc biết được phản ứng của FRC đối với các can thiệp hoặc quá trình bệnh.

Ứng dụng lâm sàng của trị số đo FRC

Thông tin quan trọng có thể được trích xuất từ giá trị FRC, vì phép đo này tương quan với kích thước phổi ‘chức năng’ [28]. Thể tích phổi có khí nghỉ ngơi có liên quan chặt chẽ với oxy hóa [36], nguy cơ VILI [15], công thở [38] và bẫy khí [39]. Như vậy, FRC có thể được sử dụng như một chỉ báo về sự tiến triển của bệnh và đáp ứng với điều trị. Cuối cùng, FRC cũng có thể giúp theo dõi mối quan hệ giữa thay đổi vị trí cơ thể và đáp ứng sinh lý của hệ hô hấp bị tổn thương [39]. Kinh nghiệm lâm sàng cho thấy rằng oxy hóa bị ảnh hưởng rõ rệt bởi những thay đổi tư thế ở một số bệnh nhân. Những đợt thiếu oxy này có thể là kết quả của sự thay đổi thông khí/tưới máu liên quan đến vị trí kết hợp với việc giảm đột ngột FRC hoặc thay đổi tưới máu trong vùng [40, 41].

Về vai trò của FRC trong việc giải thích cơ học phổi, những thay đổi về thể tích phổi có thể giúp xác định tính chất và mức độ nghiêm trọng của bệnh phổi. Sức cản đường thở và độ giãn nở được thể hiện bằng các thuật ngữ tuyệt đối (cm H2O/l/s và ml/cm H2O, tương ứng) thay đổi theo kích thước phổi có khí. Việc biết giá trị FRC tạo điều kiện cho việc tách biệt bệnh phổi hạn chế và bệnh phổi tắc nghẽn và cho phép giải thích tốt hơn hiệu quả trao đổi khí của nhu mô [42]. Ngoài ra, vì tài khoản “độ giãn nở đặc hiệu” và “độ đàn hồi đặc hiệu” đối với kích thước nghỉ ngơi (thể tích) của phổi có khí, phản ứng của hệ hô hấp với stress có thể được đánh giá tốt nhất khi FRC được biết [43]. Bằng cách xác định kích thước của ‘phổi em bé’, FRC có khả năng làm sáng tỏ sự căng thẳng cơ học phát sinh khi thở khí lưu thông và nguy cơ VILI trong thiết lập ALI/ARDS [43, 44]. Chúng ta phải nhận ra rằng các giá trị FRC có thể dẫn đến sự giải thích cụ thể về stress phổi (PTP), và có thể là không thể tách rời để đánh giá strain phổi (thể tích khí lưu thông/FRC) – thường tương đương với mô ‘căng’ [44]. Với các kỹ thuật hiện tại, các phép đo FRC hợp lệ có thể thu được để tính tỷ lệ strain. Sau đó, tham chiếu với thể tích khí lưu thông cuối (end-tidal volume) cho thể tích nghỉ ngơi của nó, với tỷ lệ strain vượt quá 1.5-2.0 cho thấy overstretch phổi [44] (Hình 1).

“Vai trò tiềm năng của áp lực xuyên phổi (PTP) và FRC trong giám sát tại giường nguy cơ tổn thương phổi do máy thở (VILI). Các giá trị âm của PTP kết thúc thở ra (PEEPTOT – áp lực thực quản cuối thở ra [PesEXP]) cho thấy sự xẹp phổi trong khu vực của quả bóng. Sự đảo ngược thủy triều với các giá trị PTP kết thúc dương tính (PPLAT – áp lực thực quản cuối hít vào [PesINSP]) cho thấy chu kỳ mở/xẹp thủy triều có khả năng gây thiệt hại. FRC có thể được sử dụng trong một phương trình “strain” trong đó yêu cầu có thể tích phổi kết thúc hít vào và kết thúc thở ra tuyệt đối, ngoài PEEPTOT và PesEXP.”

Các nguyên tắc tương tự liên quan đến sức cản khí đạo. Cho dù trong bệnh tắc nghẽn, ALI/ARDS, hoặc các trạng thái giảm thể tích khác (ví dụ, phẫu thuật giảm mô phổi, phổi tràn dịch), kiến thức về FRC cũng cho phép tính sức cản đặc hiệu và cung cấp thông tin tốt hơn về tình trạng đường thở [43, 44]. Ngoài ra, các rối loạn không đối xứng của thành ngực (ví dụ, tràn dịch màng phổi một bên và tăng IAP) có thể làm cho PTP và FRC phân tách lẫn nhau [11]. Sự phân ly như vậy cũng có thể là đặc điểm của một số rối loạn phổi khác (ví dụ, sự tắc nghẽn do nút nhày, viêm phổi một bên, xẹp phổi, thuyên tắc phổi, tràn khí màng phổi, vv). Nói cách khác, sự tách biệt hoặc ngắt kết nối giữa các biến cơ khí được theo dõi này, đặc biệt là nếu có xu hướng, được lập biểu đồ và/hoặc lập chỉ mục, có thể có giá trị trong chẩn đoán và giám sát.

Kết luận

Tính PTP dựa trên các phép đo Pes và giám sát FRC là hai phần bổ sung của câu đố chẩn đoán/giám sát được thêm vào cơ học phổi truyền thống bắt nguồn từ PAW và dòng không khí khí lưu thông. Thông khí cơ học được hướng dẫn bởi các tính toán PTP sẽ mở ra các khả năng để cá nhân hóa và cải thiện việc phân tích cơ học của chấn thương phổi. Có vẻ rõ ràng rằng những công cụ mới có sẵn này, được sử dụng riêng và/hoặc cùng nhau, có tiềm năng cải thiện việc cung cấp dịch vụ chăm sóc hô hấp bằng cách mô tả phản ứng với các can thiệp hoặc với quá trình bệnh. Hơn nữa, các mô hình và xu hướng có thể nhận biết được trong các chỉ số tương quan của FRC và PTP, ngoài các công cụ giám sát truyền thống, có thể giúp chẩn đoán và/hoặc cảnh báo sớm cho bác sĩ về nguy cơ sắp xảy ra trong các thiết lập bất thường trên thành ngực (ví dụ: IAP cao) và các bệnh phổi phân bố không đối xứng thường gặp phải trong chăm sóc tích cực. Thay vì phản ứng đầu tiên là can thiệp khủng hoảng hoặc thử nghiệm tốn kém, việc đánh giá và phòng ngừa trước đó có thể đạt được bằng cách sử dụng và hiểu các giá trị FRC và PTP. Công nghệ máy tính đã được triển khai nên làm cho thông tin có nguồn gốc như vậy dễ hiển thị.