Điện tâm đồ cơ bản – bác sĩ Romulo F. Baltazar

Bài viết Điện tâm đồ cơ bản được biên dịch từ Sách “ĐIỆN TIM CĂN BẢN VÀ LÂM SÀNG” của bác sĩ Romulo F. Baltazar – Phó giáo sư, khoa Y, Đại học Johns Hopkins, kiêm Giám đốc khoa tim mạch không can thiệp, Bệnh viện Sinai, Baltimore.

1. Hoạt hóa nút nhĩ thất

Sau quá trình khử cực tâm nhĩ, con đường duy nhất mà xung xoang có thể đến tâm thất là qua nút nhĩ thất và hệ thống dẫn truyền trong thất.

Nút AV : Nút AV gồm một mạng lưới các tế bào đặc biệt mà thường trì hoãn dẫn truyền của xung xoang từ nhĩ đến thất. Khi xung xoang qua nút nhĩ thất trên đường đến tâm thất nó không tạo ra bất cứ hoạt động điện nào trên ECG. Do đó, một đường đẳng điện được ghi lại ngay sau sóng P (Hình.2.3).

Hệ thống dẫn truyền trong thất

Sau khi xung xoang đi qua nút nhĩ thất, nó được dẫn truyền nhanh chóng qua bó His, các nhánh và phân nhánh của nó, các thành phần này (bó His, nhánh và phân nhánh của nó) hợp thành hệ thống dẫn truyền trong thất, trước khi kết thúc trong mạng lưới Purkinje. Sự lan truyền xung điện trong hệ His- Purkinje cũng không gây ra bất cứ sóng nào trong ECG tương tự như ở nút nhĩ thất. Điều này được biểu diễn bằng một đường đẳng điện sau sóng P.

2. Kích hoạt tâm thất – Phức bộ QRS

Phức bộ QRS : Phức bộ QRS đại diện cho sự kích hoạt tâm thất. Phức bộ QRS tạo ra sóng lớn nhất trong ECG vì tâm thất chứa khối tế bào cơ của tim, được gọi chung là cơ tim (Hình. 2.4).

Xung xoang truyền qua hệ His-Purkinje rất nhanh chóng và hiệu quả nhưng im lặng về mặt điện học và không có xung nào được ghi lại trong ECG. Phức bộ QRS được ghi lại chỉ khi xung xoang truyền từ các sợi Purkinje đến cơ tim.

Cơ tim có thể được chia thành 3 lớp: nội tâm mạc hay lớp trong, lớp cơ tim ở giữa và lớp ngoại tâm mạc hay lớp ngoài.

Các sợi Purkinje nằm ở nội tâm mạc 2 thất. Do xung điện đến sợi Purkinje đầu tiên nên tâm thất kích hoạt từ nội tâm mạc ra thượng tâm mạc và hướng ra ngoài.

Phức bộ QRS tương ứng với pha 0 của điện thế hoạt động của tất cả các tế bào cơ tim ở 2 thất. Do tâm thất chứa một lớp các tế bào cơ dày nên không phải tất cả các tế bào cơ đều khử cực cùng một lúc. Quá trình khử cực tất cả các tế bào cơ tim thay đổi từ 0.06 đến 0.10 giây hay dài hơn. Thời gian này tương ứng với độ rộng của phức bộ QRS trong ECG.

Phức bộ QRS

Phức bộ QRS : Phức bộ QRS gồm nhiều sóng đi lên và đi xuống từ đường đẳng điện. Những sóng này được định danh như sau: Q, R, S, R , và S . Nếu có thêm sóng, tên gọi R hay S có thể được thêm vào. Bất kể kích thước của các sóng, chữ hoa và chữ thường được dùng theo kinh nghiệm chủ yếu để cho thuận tiện, mặc dù nhìn chung chữ hoa là sóng lớn và chữ thường là sóng nhỏ. (Hình 2.5).

• Sóng Q : Sóng Q được xác định là sóng đầu tiên của phức bộ QRS nằm dưới đường đẳng điện. Nếu chỉ có sóng Q sâu hiện diện (không có sóng R), phức bộ QRS được mô tả là phức bộ QS.
• Sóng R : Sóng R được xác định là sóng dương đầu tiên (hướng lên) của phức bộ QRS. Nếu chỉ có sóng R (không có sóng Q hay sóng S), phức bộ QRS được mô tả như là sóng R.
• Sóng S : Sóng S là sóng âm theo sau sóng R.
• R : Sóng R là sóng dương kế tiếp sau sóng S.
• S : Sóng S là sóng âm kế tiếp sau sóng R .
• R hay S : Những sóng này hiếm khi được sử dụng, tuy nhiên nếu cần thêm sóng để mô tả phức bộ QRS, từ R được dùng cho sóng dương kế tiếp và S” được dùng cho sóng âm kế tiếp.
• Phức bộ QRS : được xác định là một phức hợp khử cực thất bất kể số lượng sóng có mặt. Do đó, một sóng R cao không có sóng Q hay sóng S vẫn được gọi là một phức bộ QRS.

3. Điểm J, đoạn ST, và sóng T

Một đường thẳng theo sau phức bộ QRS gọi là đoạn ST. Điểm kết thúc phức bộ QRS và bắt đầu đoạn ST được gọi là điểm J. Đoạn ST thẳng được theo sau ngay bởi một sóng dương khác gọi là sóng T.

Điểm J : Điểm J, còn gọi là giao điểm J, đánh dấu sự kết thúc phức bộ QRS và bắt đầu đoạn ST (Hình. 2.6).

Đoạn ST: Đoạn ST bắt đầu từ điểm J đến đầu sóng T. Đoạn ST thì phẳng hay đẳng điện và tương ứng pha 2 (pha bình nguyên) của điện thế hoạt động tế bào cơ thất. Nó đại diện cho thời điểm tất cả các tế bào vừa khử cực xong và chúng đang ở trạng thái co bền bỉ. Các tế bào cơ thất thì trơ tuyệt đối ở giai đoạn này và không thể bị kích thích bởi các kích thích từ bên ngoài.

Sóng T : Sóng T đại diện cho quá trình tái cực thất nhanh. Đoạn tái cực thất này tương ứng với pha 3 của điện thế hoạt động qua màng. Trong pha 3, điện thế hoạt động đột ngột trở về điện thế nghỉ của nó là – 90 mV

Điểm J, đoạn ST, và sóng T đại diện cho toàn bộ quá trình tái cực thất và tương ứng với pha 1, 2 và 3 của điện thế hoạt động qua màng. Tái cực để trả về điện thế nghỉ và chuẩn bị cho làn sóng khử cực kế tiếp.

4. Khoảng PR , phức bộ QRS, và khoảng QT

Thời gian của khoảng PR, phức bộ QRS, và khoảng QT được đo thường quy trên ECG 12 chuyển đạo chuẩn. Những khoảng này được biểu diễn ở hình 2.7.

• Khoảng PR: Khoảng PR được đo từ đầu sóng P đến đầu phức bộ QRS. Nếu phức bộ QRS bắt đầu với sóng Q, khoảng PR được tính từ đầu sóng P đến đầu sóng Q (khoảng P-Q), nhưng vẫn được gọi là khoảng PR. Khoảng PR bình thường là 0.12 đến 0.2 giây ở người lớn. Nó bao gồm thời gian cần thiết để xung xoang đi từ nhĩ đến thất. Khoảng PR kéo dài khi có sự trì hoãn dẫn truyền từ nhĩ đến thất và được rút ngắn khi có thêm con đường dẫn truyền phụ trực tiếp đến thất.
• Phức bộ QRS: Phức bộ QRS được tính từ điểm bắt đầu của sóng đầu tiên đến điểm kết thúc của sóng cuối cùng. Thời gian QRS bình thường thay đổi từ 0.06 đến 0.10 giây. Thời gian QRS tăng khi có phì đại thất, block nhánh hay khi có kích thích sớm tâm thất vì sự có mặt con đường dẫn truyền phụ.

5. Khoảng QT

Khoảng QT: Khoảng QT bao gồm phức bộ QRS, đoạn ST và sóng T tương ứng với pha 0 đến pha 3 của điện thế hoạt động. Nó được tính từ điểm bắt đầu của phức bộ QRS đến điểm kết thúc của sóng T. Lưu ý rằng sóng U dù có mặt cũng không được tính vào. Khi đánh giá thời gian khoảng QT, nên lựa chọn nhiều chuyển đạo và khoảng QT là khoảng dài nhất có thể tính được trong toàn bộ quá trình ghi ECG 12 chuyển đạo.

QTc: Khoảng QT bị ảnh hưởng bởi tần số tim. Nó trở nên dài hơn khi tần số tim chậm lại và ngắn hơn khi tần số nhanh hơn. Do đó khoảng QT nên luôn luôn được hiệu chỉnh theo tần số tim. Ta gọi khoảng QT hiệu chỉnh là QTc.

Công thức đơn giản nhất và được sử dụng phổ biến nhất để hiệu chỉnh khoảng QT theo tần số tim là công thức Bazett được biểu diễn dưới đây.

QTc bình thường không được vượt quá 0.42 giây ở nam và 0.44 giây ở nữ. QTc kéo dài khi nó 0.44 giây ở đàn ông và 0.46 giây ở phụ nữ và trẻ em.

Một quy tắc đơn giản để nhớ cách tính QTc khi tần số 70 lần/phút là: QTc bình thường ( 0.46 giây) nếu khoảng QT nhỏ hơn hoặc bằng một nửa khoảng R-R (Hình.2.8).

Cách tính QTc: Bảng 2.1 giúp tính QTc lúc không có máy tính. Trong ví dụ ở hình 2.9, kỹ thuật nhanh để kiểm tra khoảng QT bằng mắt có thể được sử dụng khi tần số tim 70 lần/phút. Khoảng QT (10 ô vuông nhỏ) dài hơn một nửa khoảng R-R trước đó (14 ô vuông nhỏ). Do đó, QTc có thể không bình thường và cần được tính toán.

• Đầu tiên: Tính khoảng QT: Khoảng QT bằng 10 ô vuông nhỏ, tương đương với 0.40 giây (Bảng 2.1, cột 1, khoảng QT theo ô vuông nhỏ).
• Thứ hai: Tính khoảng R-R: Khoảng R-R bằng 14 ô vuông nhỏ, tương đương với 0.56 giây. Căn bậc hai của 0.56 giây là 0.75 giây (xem bảng 2.1).
• Cuối cùng: Tính khoảng QTc: Sử dụng công thức Bazett như hình dưới đây: QTc 0.40 0.75 0.53 giây. Khoảng QTc kéo dài.

Sử dụng công thức Bazett để tính nhanh khoảng QTc được biểu diễn ở hình bên dưới.

Sóng U bình thường: Sự kết thúc của sóng T hoàn thành chu kỳ tim bình thường, gồm sóng P, phức bộ QRS, và sóng T. Tuy nhiên, thỉnh thoảng sóng T được theo sau bởi một sóng dương nhỏ gọi là sóng U. Sóng U không phải luôn luôn có mặt nhưng nó có lẽ là phức bộ cuối cùng trong ECG được ghi lại (Hình 2.10).

• Sóng U có kích thước nhỏ xấp xỉ 1/10 sóng T.
• Sóng U được ghi lại tốt nhất ở các chuyển đạo trước tim V2 và V3 vì những chuyển đạo ngực này nằm gần cơ thất nhất.
• Sóng U thường thấy khi tần số tim thấp (<65 lần/ phút) và hiếm khi thấy được khi tần số tim nhanh hơn ( 95 lần/phút).
• Sóng U bình thường thì dương ở tất cả các chuyển đạo trừ aVR vì trục sóng U phụ thuộc vào trục sóng T.
• Nguồn gốc của sóng U bình thường là không chắc chắn mặc dù nó được tin là do sự tái cực của hệ His-Purkinje.

Sóng U bất thường : sóng U thường được nhìn thấy ở người bình thường nhưng có thể bất thường khi chúng đảo ngược hoặc khi lớn hơn hoặc bằng sóng T. Điều này xảy ra trong trường hợp hạ Kali máu.

Đoạn T-Q: Đoạn T-Q được tính từ cuối sóng T của phức bộ trước đến sóng Q của phức bộ QRS tiếp theo. Nó đại diện cho thời gian tâm trương điện học và tương ứng với pha 4 của điện thế hoạt động.

Đoạn ST: Đoạn ST là đoạn đẳng điện giữa điểm J và điểm bắt đầu sóng T. Nó tương ứng với pha 2 (bình nguyên) của điện thế hoạt động.

Sóng T: Sóng T đại diện cho quá trình tái cực nhanh của cơ thất và tương ứng với pha 3 của điện thế hoạt động.

QT: Khoảng QT được tính từ chỗ bắt đầu phức bộ QRS đến điểm kết thúc của sóng T và tương ứng với thời gian tâm thu điện học.

TQ: Đoạn TQ bắt đầu từ điểm kết thúc của sóng T đến điểm bắt đầu của phức bộ QRS kế tiếp. Đoạn này đại diện cho pha 4 của điện thế hoạt động với tướng ứng với thời gian tâm trương điện học.

Sóng U: Sóng U, nếu có mặt, là sóng dương cuối cùng trong ECG. Nó có thể là do sự tái cực của hệ His- Purkinje.

6. Tóm tắt các sóng trong ECG

Xem hình 2.11.

Sóng P : Sóng P đại diện cho sự kích hoạt tâm nhĩ

Khoảng PR : Khoảng PR bắt đầu từ điểm bắt đầu sóng P đến điểm bắt đầu của phức bộ QRS và nó là thời gian cần thiết để xung xoang đi từ nhĩ đến thất.

Đoạn PR : Đoạn PR bắt đầu ở điểm kết thúc sóng P đến điểm bắt đầu của phức bộ QRS và tương ứng với thời gian cần thiết để xung đi từ nút nhĩ thất đến tâm thất.

Phức bộ QRS : Nó đại diện cho sự kích hoạt toàn bộ tế bào cơ thất và tương ứng với pha 0 của điện thế hoạt động.

Điểm J : Điểm J đánh dấu sự kết thúc của phức bộ QRS và bắt đầu đoạn ST. Nó tương ứng với pha 1 của điện thế hoạt động.

7. Các sóng bất thường trong ECG

Có nhiều sóng khác trong ECG đã được mô tả. Những sóng này có thể có mặt một cách không bình thường nên cần được nhận ra vì chúng có thể là bệnh lý và là dấu hiệu thực thể mang tính chẩn đoán khi nó có mặt.

• Sóng Delta : Sóng delta là phần đầu của phức bộ QRS dốc lên thoai thoải và chậm, thường kết hợp với một khoảng PR ngắn. (Hình. 2.12A). Sự hiện diện của nó là dấu hiệu chẩn đoán hội chứng Wolff-Parkinson-White. Sóng Delta được gây ra bởi một con đường dẫn truyền phụ kết nối trực tiếp từ nhĩ đến thất đi ngang qua rãnh nhĩ thất dẫn đến kích thích sớm tâm thất (Xem chương 20, hội chứng Wolff-Parkinson-White).
• Sóng Osborn: sóng Osborn, còn gọi là sóng J, là sự chênh lên một cách rõ rệt của điểm J dẫn đến tạo thành phức bộ QRS dạng chữ H. Sự hiện diện của sóng Osborn có liên quan đến hạ thân nhiệt hoặc tăng can-xi máu. (Hình. 2.12B).

• Sóng Epsilon : Sóng epsilon là một khía hình chữ V thêm vào ở cuối QRS hoặc phần đầu của đoạn ST thường được nhìn thấy rõ nhất ở V1 đến V3. Khía hình chữ V này đại diện cho sự trì hoãn kích hoạt đường ra thất phải và là chẩn đoán loạn sản thất phải sinh loạn nhịp, còn gọi là bệnh cơ tim thất phải sinh loạn nhịp (Hình. 2.12C). Bệnh loạn sản thất phải sinh loạn nhịp là một chứng bệnh di truyền được đặc trưng bởi sự thâm nhiễm xơ và chất béo trong cơ thất phải dẫn đến loạn nhịp thất. Nó thường gây đột tử ở người trẻ.

8. Điện thế hoạt động qua màng và ECG bề mặt.

Sơ đồ (Hình. 2.13) cho thấy mối liên hệ giữa điện thế hoạt động của một tế bào cơ tim với ECG bề mặt. Một chu kỳ hoàn chỉnh có thể được chia làm 2 pha: tâm thu và tâm trương.

Tâm thu: Tâm thu tương ứng với khoảng QT và bao gồm:

• n Quá trình khử cực: Quá trình khử cực là pha 0 của điện thế hoạt động. Nó tương ứng với phức bộ QRS trên ECG.
• n Quá trình tái cực: Quá trình tái cực bao gồm pha 1, 2, và 3, nó tương ứng với điểm J, đoạn ST, và sóng T trong ECG.

Tâm trương: Tâm trương xảy ra trong pha 4, hay giai đoạn nghỉ của tế bào. Điều này tương ứng với đoạn TQ trong ECG.

9. Thời gian tâm thu và tâm trương.

Điều quan trọng là phải nhận ra rằng ECG biểu diễn được cả các sự kiện điện học và thời gian chậm trễ xảy ra trước khi tim co và giãn.

Tâm thu: Trên ECG, tâm thu điện học bắt đầu với phức bộ QRS và kêt thúc với sóng T tướng ứng với khoảng QT. Trên lâm sàng, tâm thu cơ học bắt đầu với tiếng tim thứ nhất hay S1 và kêt thúc với tiếng tim thứ 2 hay S2 (Hình. 2.14).

Tâm trương: Trong ECG, tâm trương bắt đầu từ điểm kết thúc của sóng T đến sóng Q kế tiếp (TQ). Trên lâm sàng, tâm trương kéo dài từ S2 đến S1.

10. ECG 12 chuyển đạo

Biểu diễn ở đây là các ví dụ về ECG 12 chuyển đạo chuẩn. một dải nhịp liên tục DII được ghi lại ở dưới cùng mỗi lần đo. ECG đầu tiên (Hình. 2.15) là ECG bình thường. ECG thứ 2 (Hình. 2.16) là một ECG bình thường khác có các sóng U nổi bật.

11. ECG bình thường

11.1 Các sóng ECG

1. Sóng P đại diện cho sự kích hoạt nhĩ.

2. Phức bộ QRS dại diện cho sự kích hoạt thất

3. Sóng T dại diện cho sự tái cực thất nhanh

4. Sóng U đại diện cho sự tái cực của hệ His-Purkinje.

11.2 Các đoạn và các khoảng

1. Khoảng PR biểu thị cho thời gian cần thiết để xung xoang truyền từ nhĩ xuống thất.

2. Khoảng QT biểu thị cho tâm thu điện học và kéo dài từ điểm bắt đầu phức bộ QRS đến điểm kêt thúc sóng T.

3. Điểm J đánh dấu điểm kết thúc của phức bộ QRS và bắt đầu đoạn ST.

4. Khoảng JT là khoảng QT mà không có phức bộ QRS

5. Đoạn ST bắt đầu ngay sau phức bộ QRS và kéo dài đến đầu sóng T.

6. Khoảng TQ biểu thị cho thời gian tâm trương điện học và kéo dài đến điểm kết thúc sóng T để bắt đầu phức bộ QRS tiếp theo.

11.3 Các sóng, đoạn và khoảng trong ECG và ứng dụng lâm sàng của chúng.

Sóng P: Nút xoang không để lại bất cứ dấu vết nào khi nó phát xung. Sóng P là sóng đầu tiên trong ECG và chỉ ra rằng xung xoang đã lan truyền đến tâm nhĩ. Do đó sóng P biểu thị sự kích hoạt nhĩ và là bằng chứng duy nhất cho thấy nút xoang đã phát xung.

Sóng P xoang

• Vì xung xoang không được biểu thị trên ECG khi nút xoang phát xung nên hình dạng sóng P là tiêu chuẩn chính để xác định rằng xung là có nguồn gốc từ nút xoang hay không. Nút xoang nằm ở bờ trên của tâm nhĩ phải gần chỗ đổ vào của tĩnh mạch chủ trên. Do vị trí giải phẫu của nó nên xung xoang phải đi từ nhĩ phải sang nhĩ trái hướng sang trái và xuống dưới. Điều này được thể hiện trong ECG là một sóng P dương ở chuyển đạo DI, DII, và aVF, cũng như ở V3 đến V6. DII thường ghi được sóng P dương nhất và là chuyển đạo quan trọng nhất để nhận diện nhịp là nhịp xoang bình thường. Nếu sóng P âm ở DII, xung thường không có nguồn gốc từ nút xoang.
• Xung xoang đi theo cùng 1 con đường mỗi khi nó kích hoạt nhĩ do đó mọi xung xoang đều cho sóng P có hình dạng giống nhau.
• Thời gian sóng P không vượt quá 2.5 ô nhỏ ( 0.10 giây hay 100 milligiây). Độ cao của sóng P cũng không được vượt quá 2.5 ô nhỏ ( 2.5 mm) và được đo theo chiều dọc từ đường đẳng điện đến đỉnh của sóng P. Thời gian của sóng P đại diện cho sự kích hoạt nhĩ phải và nhĩ trái. Theo ACC/AHA/HRS ( the American College of Cardiology/American Heart Association/Heart Rhythm Society), thời gian sóng P nên được tính ở ít nhất 3 chuyển đạo được ghi đồng thời – tốt nhất là DI, DII và V1 – từ điểm bắt đầu sóng P đến điểm kết thúc sóng P. Sóng P là bất thường khi có sự gia tăng về biên độ hay thời gian, khi sóng P có dạng đỉnh nhỏ, có khía hoặc 2 pha hay khi nó đảo ngược hoặc vắng mặt ở chuyển đạo DII.
  n Tăng thời gian sóng P : một sóng P kéo dài gợi ý phì
  đại nhĩ trái hay block trong nhĩ.
  n Tăng biên độ sóng P: Tăng biên độ sóng P gợi ý phì đại nhĩ phải.
• Tâm nhĩ co ngay sau khi nó được kích hoạt Khi tâm nhĩ co không nghe được tiếng tim. Tuy nhiên, khi tâm thất cứng hoặc không giãn được, xảy ra khi có phì đại thất trái, tiếng tim thứ tư có thể nghe được do sự va đập của máu vào thành thất khi nhĩ co. Sẽ không có tiếng tim thứ tư khi không có sóng P ví dụ nhịp bộ nối hay trong trường hợp rung nhĩ.
• Sóng Ta: Sóng P có thể được theo sau bởi một sóng tái cực gọi là sóng Ta. Sóng Ta là sóng T của sóng P. Sóng Ta thì nhỏ và thường không được nhìn thấy vì nó bị che khuất bởi một phức bộ QRS chồng lên nó. Hướng của sóng Ta trên ECG ngược với hướng của sóng P. Do đó khi sóng P dương, thì sóng Ta âm.

Khoảng PR: Khoảng PR là thời gian cần thiết để xung xoang đến tâm thất. Nó bao gồm thời gian cần thiết cho xung xoang truyền qua tâm nhĩ, nút AV, bó His, nhánh và các phân nhánh trái, mạng lưới sợi Purkinje cho đến khi tâm thất được kích hoạt.

• Khoảng PR bình thường từ 0.12 đến 0.20 giây ở người lớn. Khoảng PR được tính từ điểm bắt đầu sóng P đến điểm bắt đầu của phức bộ QRS. Khoảng PR dài nhất cũng như ngắn nhất trên ECG 12 chuyển đạo nên được tính để không bỏ qua sự chậm trễ dẫn truyền hay hiện tượng kích thích sớm.
• n Khoảng PR kéo dài: Khoảng PR kéo dài khi nó >0.20 giây (200 miligiây). Đây là sự trì hoãn dẫn truyền của xung xoang từ nhĩ đến thất và thường ở mức nút nhĩ thất. Trong toàn bộ 12 chuyển đạo được đo thì DI, DII và V1 là tốt nhất để tính PR dài nhất.
• n Khoảng PR : Khoảng PR thì ngắn khi thời gian dẫn truyền xung từ nhĩ xuống thất ngắn hơn bình thường (<0.12 giây hoặc 120 milligiây). Điều này thường xảy ra khi có con đường dẫn truyền phụ hoặc cầu nối trực tiếp nhĩ xuống thất hay khi sự dẫn truyền qua nút nhĩ thất được tăng cường do nút nhĩ thất nhỏ hoặc do thuốc làm tăng tốc độ dẫn truyền của nút AV. Điều này cũng xảy ra khi có một xung lạc chỗ, nghĩa là sóng P có nguồn gốc từ nhĩ hoặc bộ nối nhĩ thất và không có nguồn gốc từ nút xoang.

Đoạn PR: Đoạn PR là đoạn thẳng đẳng điện nằm giữa sóng P và phức bộ QRS và được tính từ điểm kết thúc của sóng P đến điểm bắt đầu của phức bộ QRS. Nó đại diện cho sự dẫn
truyền xung ở nút nhĩ thất và hệ His – Purkinje, với phần lớn sự trì hoãn xảy ra ở nút nhĩ thất. Sự trì hoãn này có vai trò quan trọng để tâm nhĩ và tâm thất co đồng bộ với nhau và không xảy ra cùng lúc. Vì đoạn PR đẳng điện nên nó được sử dụng như là đường cơ sở để đo các sóng khác nhau trong ECG.

Phức bộ QRS: Phức bộ QRS là sóng kế tiếp sau sóng P. Nó đại diện cho sự kích hoạt 2 thất. Nó là phức bộ lớn nhất trên ECG vì tâm thất chứa khối cơ lớn nhất của tim. Trái ngược với khối cơ nhĩ mỏng hơn, nó tương ứng với một sóng P nhỏ hơn. Phần đầu tiên của tâm thất được kích hoạt là một phần ba giữa vách liên thất vì nhánh trái ngắn hơn nhánh phải.

Các sóng của phức bộ QRS: Phức bộ QRS gồm các sóng sau: Q, R, S, R ,S ,R , và S . Việc sử dụng các chữ in hoa hay chữ thường để gọi tên các sóng của QRS là tùy ý.

Thời gian của phức bộ QRS: Phức bộ QRS được đo từ điểm bắt đầu của sóng đầu tiên, có thể là sóng Q hay sóng R đến điểm kết thúc của sóng cuối cùng. Độ rộng hay thời gian của phức bộ QRS bình thường thay đổi từ 0.06 đến 0.10 giây ở người lớn nhưng có thể ít hơn ở trẻ sơ sinh và trẻ nhỏ. Phức bộ QRS tương ứng với pha 0 của điện thế hoạt động qua màng của một tế bào cơ tim. Vì có hàng triệu tế bào cơ thất được kích hoạt nên tổng thời gian phức bộ QRS sẽ phụ thuộc vào tính hiệu quả của quá trình khử cực toàn cơ thất. Do đó, khi có sự gia tăng khối cơ do phì đại thất trái hay khi có sự trì hoãn dẫn truyền xung điện do block nhánh hay xung có nguồn gốc từ thất hay do tâm thất là chủ nhịp, khi đó QRS sẽ kéo dài ra.

Biên độ: Độ cao của phức bộ QRS ở các chuyển đạo chi thường 5 mm ở ít nhất một chuyển đạo. Biên độ này bao gồm tổng biên độ ở trên và dưới đường cơ sở. Ở các chuyển đạo trước tim, nó ≥10 mm ở ít nhất một chuyển đạo.

• n Điện thế thấp: Điện thế thấp khi phức bộ QRS cao nhất ở bất cứ chuyển đạo chi nào đều <5 mm hay phức bộ cao nhất ở bất cứ chuyển đạo trước tim nào <10 mm. Điện thế thấp có thể được xác định chỉ ở chuyển đạo chi hoặc chỉ ở chuyển đạo trước tim hay cả chuyển đạo trước tim và chuyển đạo chi. Điện thế thấp có thể xảy ra khi tốc độ dẫn truyền xung tim ến điện cực ghi bị giảm do phù ngoại biên, báng, phù toàn, COPD (đặc biệt là khí phế thủng), béo phì, tràn dịch màng ngoài tim hay màng phổi. Điện thế thấp có thể xảy ra nếu điện cực ghi ở xa nguồn xung.
• n Điện thế tăng: Điện thế của QRS có thể tăng lên khi có phì đại thất. Nó có thể là dấu hiệu bình thường ở người trưởng thành.

So sánh tâm thu điện học và cơ học: Sự bắt đầu của phức bộ QRS đánh dấu sự bắt đầu của thời kỳ tâm thu điện học, điều này im lặng về mặt huyết động. Sau khi tâm thất khử cực, có một sự trì hoãn ngắn trước khi tâm thất co bóp gây đóng van hai lá và ba lá trong thì
tâm thu. Việc đóng lại của cả van hai lá và ba lá gây ra tiếng tim thứ nhất (S1), điều này đánh dấu sự bắt đầu của tâm thu cơ học.

• Khoảng QT : Khoảng QT được tính từ điểm bắt đầu của phức bộ QRS đến điểm kết thúc của sóng T. ACC/AHA/ HRS (The American College of Cardiology/American Heart Associa-tion/Heart Rhythm Society) khuyến cáo rằng khoảng QT nên được tính trên ít nhất 3 chuyển đạo khác nhau và là khoảng dài nhất đo được ở 12 chuyển đạo trên ECG.
• Khoảng QT được tính từ điểm bắt đầu sớm nhất của phức bộ QRS đến điểm kết thúc muộn nhất của sóng T.
• Thời gian của khoảng QT bị ảnh hưởng bởi tần số tim. Do đó khoảng QT phải được hiệu chỉnh theo tần số tim và được gọi QTc. QTc được tính bằng cách sử dụng công thức Bazett: QTc (giây) = khoảng QT (giây) / căn bậc hai của khoảng R-R trước đó (giây).
• QTc dài hơn ở nữ so với nam. Khoảng QTc không được vượt quá 0.44 giây (440 milli-giây) ở nữ và 0.42 giây (420 milli-giây) ở nam. Khoảng QTc kéo dài được định nghĩa khi QTc >0.44 giây (440 milli-giây) ở nam và >0.46 giây (460 milli-giây) ở nữ và trẻ em. Nếu có block nhánh hoặc khiếm khuyết dẫn truyền trong thất >0.12 giây, QTc kéo dài khi nó >0.50 giây (500 milli-giây).
• QTc kéo dài có thể là mắc phải hoặc di truyền. Nó làm tăng nguy cơ xảy ra một loại loạn nhịp thất gọi là xoắn đỉnh. QTc kéo dài, mắc phải hay di truyền, phải luôn luôn được phát hiện, do bất thường tinh vi này có thể gây tử vong.
• Độ chênh lệch giữa khoảng QT dài nhất và ngắn nhất khi khoảng QT được đo ở toàn bộ 12 chuyển đạo được gọi là độ phân tán QT. Độ phân tán QT >100 milli giây tiên đoán bệnh nhân dễ bị rối loạn nhịp thất.

Điểm J: Điểm kết thúc của phức bộ QRS và bắt đầu đoạn ST được gọi là điểm J. Điểm J đánh dấu sự kết thúc quá trình khử cực và bắt đầu quá trình tái cực của điện thế hoạt động qua màng.

Điểm J chênh lên: Điểm J chênh lên là thường thấy ở người bình thường và có thể do sự khác biệt về tái cực giữa các tế bào nội tâm mạc và ngoại tâm mạc. Ngoại tâm mạc thất biểu hiện một hình ảnh nhọn và vòm ở pha 1 và 2 của điện thế hoạt động, mà điều này không có ở nội tâm mạc. Sự khác biệt điện thế này trong tái cực sớm làm cho dòng điện chạy qua giữa nội tâm mạc và thượng tâm mạc. Dòng điện này được ghi lại là điểm J chênh lên ở ECG bề mặt. Sự khác biệt trong tái cực này trở nên rất rõ rệt trong bối cảnh hạ thân nhiệt hay tăng canxi máu. Khi đó điểm J trở nên rất nổi bật, nó thường được gọi là sóng J hay sóng Osborn.

Đoạn ST : Đoạn ST là khoảng giữa điểm kết thúc của phức bộ QRS đến điểm bắt đầu của sóng T. Điều này tương ứng với pha bình nguyên (pha 2) của điện thế hoạt động qua màng. Trong suốt pha 2, điện thế hoạt động qua màng của các tế bào cơ thất giữ ổn định ở 0 mV trong một giai đoạn tương đối dài. Do đó, đoạn ST vẫn đẳng điện và ngang mức đường cơ sở như đoạn PR và đoạn TP. Đoạn ST được xem là bất thường khi nó chênh lên hoặc chênh xuống đường cơ sở hơn 1mm. Đoạn ST cũng bất thường khi nó thay đổi hình thái như nó trở nên lõm hoặc lồi hay có dạng dốc lên hay dốc xuống. Sự co của tâm thất được duy trì do các ion canxi đi vào tế bào, điều này gây ra sự giải phóng nhiều ion canxi hơn từ các túi dự trữ nội bào, cụ thể là lưới nội chất. Xuyên suốt pha này tâm thất trơ tuyệt đối với bất kỳ kích thích nào.

ST chênh lên ở người bình thường: ST chênh lên thường được nhìn thấy ở người bình thường khỏe mạnh đặc biệt là nam. Trong một nghiên cứu, 91% trong số 6014 người nam khỏe mạnh của không quân Hoa Kỳ ở tuổi 16 đến 58 có ST chênh lên 1 đến 3 mm. Do đó ST chênh lên là dấu hiệu bình thường có thể chấp nhận ở nam.

• n ST chênh lên ở người nam khỏe mạnh được cho là bình thường, đặc biệt là trong số những đàn ông Mỹ gốc Phi. Tỷ lệ này giảm dần theo tuổi. Trong một nghiên cứu, ST chênh lên ít nhất 1mm chiếm 93% ở nam tuổi từ 17 đến 24, nhưng chỉ 30% ở 76 tuổi. Trái lại, ở phụ nữ ST chênh lên ít phổ biến hơn và sự hiện diện của nó không liên quan đến tuổi. Trong cùng một nghiên cứu, xấp xỉ 20% nữ có ST chênh lên ít nhất 1mm và không liên quan đến tuổi tác.
• n ST chênh lên ở người bình thường khỏe mạnh thì thường được thấy rõ nhất ở các chuyển đạo trước tim từ V1 đến V4 và nổi bật nhất ở V2. Dạng ST chênh lên bình thường là lõm.
• n ST chênh lên ở nam là rõ rệt hơn so với nữ, ở hầu hết những người nam có ST chênh lên ≥1 mm. Hầu hết nữ có ST chênh lên <1 mm. Do đó, ST chênh lên <1 mm được gọi là chênh lên kiểu nữ và ST chênh lên ít nhất 1mm kèm với ST tạo với đường cơ sở ít nhất một góc 200 gọi là ST chênh lên kiểu nam. Kiểu không xác định là nam hay nữ nếu ST chênh lên ít nhất 1 mm nhưng ST tạo với đường cơ sở một góc <20. Kiểu nam hay kiểu nữ có thể nhận ra bằng mắt mà không cần thực hiện bất kỳ phép đo nào trong hầu hết các ECG bình thường.
• n Kiểu ST chênh lên được nhìn thấy ở người khỏe mạnh là tái cực sớm. ST chênh lên loại này thường đi kèm bởi 1 sóng J ở cuối phức bộ QRS. ST chênh lên được thấy thường xuyên nhất ở V4 và thường đi kèm với sóng T cao và nhọn (xem chương 23, Hội chứng vành cấp: nhồi máu cơ tim ST chênh lên).
• n Một dạng ST chênh lên khác có thể được xem là bình thường là ST chênh lên kèm với sóng T đảo ngược ở chuyển đạo trước tim từ V3 đến V5.
• ST chênh lên bất thường: Các nguyên nhân ST chênh lên bất thường bao gồm nhồi máu cơ tim cấp, co thắt mạch vành, viêm màng ngoài tim cấp, phình vách thất, phì đại thất trái, tăng kali máu, block nhánh trái và hội chứng Brugada. Điều này được thảo luận sâu hơn ở chương 23, Hội chứng vành cấp: Nhồi máu cơ tim ST chênh lên.

Sóng T : Sóng T tương ứng với pha 3 của điện thế hoạt động qua màng và biểu thị quá trình tái cực nhanh. Các lớp khác nhau của cơ tim biểu hiện các đặc điểm tái cực khác nhau.

• Quá trình tái cực của cơ tim bình thường bắt đầu từ thượng tâm mạc đến nội tâm mạc vì thời gian điện thế hoạt động của tế bào thượng tâm mạc ngắn hơn các tế bào cơ tim khác. Do đó, sự bắt đầu của sóng T đại diện cho sự bắt đầu của quá trình tái cực thượng tâm mạc và đỉnh của sóng T tương ứng với sự tái cực hoàn toàn thượng tâm mạc.
• Quá trình tái cực nội tâm mạc mất nhiều thời gian hơn so với quá trình tái cực thượng tâm mạc. Do đó, quá trình tái cực nội tâm mạc hoàn thành chậm hơn một chút ở sườn xuống của sóng T.
• Ngoài thượng tâm mạc và nội tâm mạc ra, cũng có 1 lượng tế bào M chiếm 30% đến 40% lớp cơ tim ở giữa. Các tế bào M này có đặc tính sinh lý điện khác với quá trình tái cực lâu hơn so với các tế bào thượng tâm mạc và nội tâm mạc. Do đó quá trình tái cực tế bào M tương ứng với sự kết thúc của sóng T.
• Thời gian và biên độ sóng T thì thay đổi mặc dù nhìn chung hướng (trục) của sóng T ở 12 chuyển đạo phụ thuộc vào phức bộ QRS. Do đó khi sóng R cao thì sóng T dương, khi sóng R nhỏ hơn sóng S thì sóng T đảo ngược (âm).
• Hình dạng của sóng T bình thường thì tròn, trơn và hơi bất đối xứng với sườn lên thoải và sườn xuống dốc. Sóng T được xem là bất thường nếu nó trở nên nhọn, có khía chữ V hoặc méo mó hoặc nếu biên độ tăng hơn 5 mm ở chuyển đạo chi và 10 mm ở các chuyển đạo trước tim. Nó cũng là bất thường khi sóng T trở nên đối xứng hay âm. Điều này được thảo luận sâu hơn ở chương 24 (Hội chứng vành cấp: nhồi máu cơ tim ST không chênh và cơn đau thắt ngực không ổn định).
• Trên lâm sàng, việc kết thúc của sóng T trùng với sự đóng lại của van động mạch chủ và van động mạch phổi. Khi này chúng ta nghe được tiếng T2. Do đó tiếng tim thứ hai của động mạch chủ có thể được sử dụng để xác định sự kết thúc thời kỳ tâm thu và bắt đầu thời kỳ tâm trương thất trái. Bất kỳ sự kiện nào xảy ra trước khi bắt đầu tiếng T2 là tâm thu và bất kỳ sự kiện nào xảy ra sau T1 (Nhưng trước T1 tiếp theo) là tâm trương.

Khoảng TQ : Khoảng TQ được tính từ điểm kết thúc của sóng T đến điểm bắt đầu của phức bộ QRS tiếp theo. Nó tương ứng với pha 4 của điện thế hoạt động. Đoạn T-P hay đoạn TQ được sử dụng như là đường đẳng điện cơ sở để đo sự lệch của điểm J hay đoạn ST (chênh lên hay chênh xuống) bởi vì điện thế hoạt động qua màng ở ngang mức đường cơ sở và không có hoạt động điện ở thời điểm này. Do đó, đoạn TQ không bị ảnh hưởng bởi các sóng khác. Tuy nhiên nếu có nhịp nhanh xoang và khoảng PR kéo dài rõ rệt thì sóng P sẽ được ghi ở cuối sóng T, khi đó đoạn PR kéo dài được sử dụng là đường cơ sở thay thế để đo độ chênh của điểm J và đoạn ST.

Đoạn T-P: Đoạn T-P là một phần của khoảng T-Q, đại diện cho khoảng cách giữa điểm kết thúc quá trình tái cực thất (kết thúc sóng T) và điểm bắt đầu của xung xoang tiếp theo (sóng P). Nó đánh dấu sự kết thúc của chu kỳ tim trước đó và sự bắt đầu của chu kỳ tim tiếp theo với xung xoang. Đoạn này thường đóng vai trò là đường cơ sở để đo độ chênh của điểm J hay đoạn ST.

Trên lâm sàng, tâm trương bắt đầu với việc đóng lại của van động mạch chủ và van động mạch phổi (tiếng S2) và tiếp tục cho đến khi đóng lại của van 2 lá và 3 lá (tiếng S1). Giai đoạn này tương ứng với đoạn TQ trên ECG.

Sóng U: Mặc dù sóng U có thể được xem là một sóng khác sau sóng T nhưng không luôn luôn là như vậy. Sóng U thường có thể nhìn thấy khi nhịp tim chậm ( thường 65 lần/phút) và hiếm khi được ghi lại khi tần số tim trên 95 lần/phút. Sóng U được ghi lại rõ nhất ở các chuyển đạo trước tim do các chuyển đạo này nằm gần cơ thất hơn. Sự tái cực của hệ His-Purkinje trùng với sóng U trong ECG và trì hoãn hơn so với quá tình tái cực của các tế bào M. Do đó sóng U rất có thể là do sự tái cực của hệ His-Purkinje.

• Sóng U đi theo hướng của sóng T và phức bộ QRS. Do đó sóng U dương khi sóng T dương. Khi sóng U âm hoặc nổi trội thì được xem xét là bệnh lý.
• Một sóng U bất thường chỉ ra sự hiện diện của bệnh cơ tim hay rối loạn điện giải. Sóng U nổi bật do hạ kali máu hay thuốc như quinidine. Sóng U đảo ngược luôn luôn là bệnh lý và thường gặp nhất là do thiếu máu cơ tim, tăng huyết áp, hay hở van tim. Sự có mặt của nó có thể là thoáng qua hoặc kéo dài dai dẳng.

Các sóng bất thường: Sóng delta, sóng epsilon, và sóng Osborn là các sóng khác trong ECG nên được nhận ra vì những sóng này là bệnh lý. J. Willis Hurst truy tìm nguồn gốc lịch sử của các sóng này như sau:

• Sóng Delta: Phần dốc lên thoai thoải và chậm của phức bộ QRS, có liên quan với hội chứng Wolff-Parkinson-White, là do kích thích sớm tâm thất vì sự có mặt của con đường dẫn truyền phụ nối trực tiếp nhĩ đến thất. Sóng tới sớm này của phức bộ QRS được gọi là sóng Delta vì nó có dạng hình tam giác ( ) mà đây là mẫu tự Hy Lạp của chữ delta. (Chú ý rằng phần dốc lên thoai thoải và chậm này giống với cạnh trái của tam giác.)
• Sóng Epsilon : Sóng epsilon có liên quan với chứng loạn sản thất phải và đại diện cho sự kích hoạt muộn của thành tự do thất phải. Điều này được biểu hiện bởi một sóng nhỏ ở cuối phức bộ QRS và được ghi lại rõ nhất ở các chuyển đạo V1 đến V3. Epsilon là chữ Hy Lạp kế sau chữ Delta. Sóng delta xảy ra ở điểm bắt đầu của phức bộ QRS (do sự kích hoạt thất và là sóng kích thích sớm), trong khi đó sóng epsilon xảy ra ở cuối phức bộ QRS (do sự kích hoạt muộn của thành tự do thất phải và là sóng hậu kích thích).
• Sóng Osborn : Khi điểm J bị phóng đại, nó gọi là sóng J. Sóng này được đặt tên theo Osborn, người ghi lại sự kết hợp của sóng này với hạ thân nhiệt.

12. Đọc thêm

Antzelevitch C. The M Cell. J Cardiovasc Pharmacol Ther.
1997;2:73–76.

Ariyarajah V, Frisella ME, Spodick DH. Reevaluation of the cri- terion for interatrial block. Am J Cardiol. 2006;98:936–937.

Buxton AE, Calkins H, Callans DJ, et al. ACC/AHA/HRS 2006 key data elements and definitions for electrophysiology stud- ies and procedures: a report of the American College of Car- diology/American Heart Association Task Force on Clinical

Data Standards (ACC/AHA/HRS Writing Committee to Develop Data Standards on Electrophysiology). J Am Coll Cardiol. 2006;48:2360–2396.

Correale E, Battista R, Ricciardiello V, et al. The negative U wave: a pathogenetic enigma but a useful often overlooked bedside diagnostic and prognostic clue in ischemic heart disease. Clin Cardiol. 2004;27:674–677.

Dunn MI, Lipman BS. Basic physiologic principles. In: Lipman- Massie Clinical Electrocardiography. 8th ed. Chicago: Year- book Medical Publishers, Inc; 1989:24–50.
Hurst JW. Naming of the waves in the ECG, with a brief account of their genesis. Circulation. 1998;98:1937–1942.

Marriott HJL. Complexes and intervals. In: Practical Electrocar- diography. 5th ed. Baltimore: Williams and Wilkins; 1972: 16–33.

Moss AJ. Long QT syndrome. JAMA. 2003;289:2041–2044. Phoon CKL. Mathematic validation of a shorthand rule for cal-culating QTc. Am J Cardiol. 1998;82:400–402.

Sgarbossa EB, Wagner GS. Electrocardiography. In: Textbook of Cardiovascular Medicine. 2nd ed. Editor is Topol EJ Philadel- phia: Lippincott-Williams and Wilkins; 2002:1330–1383.
Surawicz B. U waves: facts, hypothesis, misconceptions and mis- nomers. J Cardiovasc Electrophysiol. 1998;9:1117–1128.

Surawicz B, Parikh SR. Prevalence of male and female patterns of early ventricular repolarization in the normal ECG of males and females from childhood to old age. J Am Coll Car- diol. 2002;40:1870–1876.

Yan GX, Antzelevitch C. Cellular basis for the normal T wave and the electrocardiographic manifestations of the long-QT syndrome. Circulation. 1998;98:1928–1936.
Yan GX, Lankipalli RS, Burke JF, et al. Ventricular repolarization components of the electrocardiogram, cellular basis and clinical significance. J Am Coll Cardiol. 2003;42:401–409.

Yan GX, Shimizu W, Antzelevitch C. Characteristics and distri- bution of M cells in arterially perfused canine left ventricular wedge preparations. Circulation. 1998;98:1921–1927.