Bài viết Cơ học phổi và stress/strain phổi ở trẻ em bị ARDS được dịch bởi Bác sĩ Đặng Thanh Tuấn từ bài viết gốc: Respiratory mechanics and lung stress/strain in children with acute respiratory distress syndrome
Tóm tắt
Bối cảnh
Ở những trẻ có suy hô hấp cấp đang được dùng thuốc an thần và liệt cơ, độ giãn nở của hệ hô hấp (CRS) và dung tích cặn chức năng (FRC) giảm đáng kể so với người khỏe mạnh. Tuy nhiên, không có nghiên cứu lớn nào ở trẻ em có ARDS đã khảo sát vai trò của các mức PEEP khác nhau và thể tích khí lưu thông (VT) trên cơ học hô hấp đã được chia ra 2 thành phần phổi và thành ngực, stress (áp lực xuyên phổi) và strain (VT/FRC).
Phương pháp
Thể tích phổi cuối thì thở ra (EELV) được đo bằng phương pháp pha loãng hêlium chu trình kín đơn giản. Trong thời gian ngưng thở cuối thì hít vào và cuối thì thở ra, áp lực đường thở và áp lực thực quản được đo. Áp lực xuyên phổi được tính là sự khác biệt giữa áp lực đường thở và áp lực thực quản.
Kết quả
Mười đứa trẻ khỏe mạnh dùng thuốc an thần và liệt cơ và 10 trẻ bị ARDS đã trải qua một thử nghiệm PEEP (4 và 12 cmH2O) với thể tích khí lưu thông là 8, 10 và 12 ml/kg IBW. Hai nhóm này là tương đương về tuổi và BMI (2.5 [1.0-5.5] so với 3.0 [1.7-7.2] năm và 15.1 ± 2.4 so với 15.3 ± 3.0 kg/m2. FRC ở bệnh nhân ARDS thấp hơn đáng kể so với nhóm đối chứng (10.4 [9.1-14.3] so với 16.6 [11.7- 24.6] ml/kg, p = 0.04). Các bệnh nhân ARDS có độ giãn nở phổi và hệ thống hô hấp thấp hơn đáng kể so với nhóm đối chứng (9,9 ± 5,0 so với 17,8 ± 6,5, 9,3 ± 4,9 so với 16,9 ± 4,1 ở PEEP 4 cmH2O và 11,7 ± 5,8 so với 23,7 ± 6,8, 10,0 ± 4,9 so với 23,4 ± 7,5 ở PEEP 12 cmH2O). Độ giãn nở của thành ngực là tương tự ở cả hai nhóm (76,7 ± 30,2 so với 94,4 ± 76,4 và 92,6 ± 65,3 so với 90,0 ± 61,7 ở 4 và 12 cmH2O của PEEP). Stress và strain phổi cao hơn đáng kể ở bệnh nhân ARDS so với nhóm đối chứng và có tương quan kém với áp lực đường thở và thể tích khí lưu thông bình thường đối với trọng lượng cơ thể.
Kết luận
Áp lực đường thở và thể tích khí lưu thông bình thường đối với trọng lượng cơ thể là những đại diện kém cho stress và strain phổi ở trẻ em bị ARDS mức độ nhẹ.
Tổng quan
Thông khí cơ học thường được áp dụng vì nhiều lý do khác nhau trên 64% trẻ em được nhận vào các đơn vị chăm sóc tích cực nhi khoa [1]. Một trong những áp dụng thường gặp nhất là hội chứng suy hô hấp cấp tính (ARDS) được định nghĩa hơn 20 năm trước đây và đã được sửa đổi gần đây [2,3]. ARDS chiếm từ 2,9 đến 12,8 bệnh nhân trên 100.000 trẻ em mỗi năm [4,5] với tỷ lệ tử vong liên quan từ 18 đến 35% [4-7]. Trẻ bị ARDS thường được xử trí với thể tích khí lưu thông, từ 9 đến 10 ml/kg trọng lượng cơ thể dự đoán (PBW) và mức PEEP trung bình từ 6 đến 10 cmH2O [6,8]. Ngược lại với bệnh nhân ARDS ở người lớn, trong đó một số nghiên cứu lâm sàng ngẫu nhiên đã chỉ ra rằng việc áp dụng thông khí bảo vệ phổi (thể tích khí lưu thông thấp và mức PEEP cao) làm cải thiện kết quả cuối cùng [9,10] ở trẻ em có ARDS gợi ý một lợi ích của chiến lược này [11-13]. Ngoài ra, có những báo cáo mâu thuẫn về mối quan hệ giữa độ lớn của thể tích khí lưu thông và kết quả [9, 11,14,15].
Ở trẻ suy hô hấp không do tim dùng thuốc an thần, liệt cơ, CRS và FRC thấp hơn đáng kể so với những người khỏe mạnh [16-18]. Việc ứng dụng PEEP có thể làm tăng CRS và bình thường hóa FRC trong đa số bệnh nhân [17, 18]. Tuy nhiên, không có nghiên cứu lớn nào ở trẻ em có ARDS đã khảo sát vai trò của các mức PEEP khác nhau và thể tích khí lưu thông trên cơ học hô hấp chia thành phổi và thành ngực, stress (áp lực xuyên phổi ở cuối thì hít vào) và strain (VT/FRC) [19, 20]. Giống như ở bệnh nhân ARDS ở người lớn, ước tính hệ hô hấp bị khiếm khuyết bao nhiêu phần trăm là yếu tố cơ bản để tối ưu hóa chiến lược thông khí (tức là, để giảm thiểu tổn thương phổi do thở máy gây ra). Mục đích của nghiên cứu này là đánh giá ở trẻ em ARDS về cơ học hô hấp và stress/strain bị ảnh hưởng như thế nào so với các đối tượng bình thường.
Phương pháp
Dân số nghiên cứu
Nghiên cứu này đã được phê duyệt bởi ủy ban đạo đức của Fondazione IRCCS “Ospedale Maggiore Policlinico Mangiagalli Regina Elena,” Milano. Trước khi ghi danh, mỗi gia đình có được sự chấp thuận bằng văn bản cho từng bệnh nhân (Các thử nghiệm lâm sàng NCT02036801). Bệnh nhân được ghi danh vào nghiên cứu từ tháng 4 năm 2009 đến tháng 4 năm 2014. Nhóm nghiên cứu bao gồm hai nhóm: nhóm 10 bệnh nhân ARDS [2,3] và nhóm đối chứng nhóm thứ hai – 10 bệnh nhân sau khi phẫu thuật hoặc các bệnh thần kinh mà không có suy hô hấp cấp, bệnh tim và bất kỳ dấu hiệu nhiễm trùng hô hấp trên.
Thiết kế nghiên cứu
Tất cả các bệnh nhân được đặt ống nội khí quản có bóng chèn, dùng thuốc an thần, liệt cơ và giữ ở vị trí nằm ngửa. An thần và liệt cơ được duy trì với midazolam 2 mcg/kg/phút, fentanyl 1 mcg/kg/h và cisatracurium 2 mcg/kg/phút. Tất cả các phép đo được thực hiện sau khi bơm bóng chèn nội khí quản lên đến 40 cmH2O để tránh rò rỉ.
Đã sử dụng một giao thức điều khiển bằng máy tính [19]. Trình tự bắt đầu bằng việc đo FRC. Sau khi đo, máy thở áp dụng 60 hơi thở liên tục với thể tích khí lưu thông 8, 10 và 12 ml/kg trọng lượng cơ thể lý tưởng ở 4 và 12 cmH2O của PEEP. Để biết thêm chi tiết, xem thêm tệp 1: Hình S1. Để chuẩn hóa lịch sử thể tích phổi, trước khi đo FRC và sự thay đổi của PEEP, một thủ thuật huy động thu được bằng cách tăng thể tích khí lưu thông lên tới 35 cmH2O bắt đầu từ PEEP 5 cmH2O đã được thực hiện với tần số hô hấp là 10 lần/phút.
Các số đo
Tần số hô hấp được đo bằng một máy heated pneumotachograph (Fleisch No. 2, Fleisch). Áp lực đường thở được đo đầu gần ống nội khí quản bằng một máy pressure transducer chuyên dụng (MPX 2010 DP, Motorola). Áp lực thực quản được đo bằng một catheter bóng thực quản vô định hình (chiều dài 40 cm, đường kính 6 Fr) (CareFusion, Linda, USA) bơm phồng lên với 0,2-0,3 ml không khí được kết nối với đầu dò áp lực. Tất cả các đường biểu diễn được lấy mẫu ở 100 Hz và xử lý trên một hệ thống thu thập dữ liệu chuyên dụng (Colligo và Computo, www.elekton.it). Để đảm bảo vị trí chính xác của ống thông, quả bóng thực quản đã được đặt trong dạ dày để kiểm tra sự hiện diện của độ lệch dương. Sau đó, nó đã được rút lại cho đến khi nó đạt đến phần ba dưới của thực quản; ở vị trí này, một sự bịt cuối thì hít vào đã được thực hiện để kiểm tra sự thay đổi tương ứng áp lực đường thở và thực quản [19,21].
FRC và EELV được đo bằng phương pháp pha loãng hêlium đơn giản hóa bằng cách bơm phồng hệ hô hấp lên 0,5-1 lít hỗn hợp hêlium và oxy [19]. FRC dự đoán được ước tính theo Sivan et al. [17].
Trong thời gian ngưng thở cuối thì hít vào và cuối thì thở ra, áp lực đường thở và áp lực thực quản được đo. Áp lực xuyên phổi được tính là sự khác biệt giữa áp lực đường thở và áp lực thực quản.
Độ giãn nở hệ thống hô hấp, phổi và thành ngực được tính theo công thức sau: [22]:
- Độ giãn nở của hệ hô hấp (C,rs) (ml/cmH2O) = thể tích khí lưu thông/(áp lực đường thở ở cuối thì hít vào – áp lực đường thở ở PEEP)
- Độ giãn nở phổi (C,l) (ml/cmH2O) = thể tích khí lưu thông/(áp lực xuyên phổi ở cuối thì hít vào – áp lực xuyên phổi ở PEEP)
- Độ giãn nở của thành ngực (C,cw) (ml/cmH2O) = thể tích khí lưu thông/(áp lực thực quản ở cuối thì hít vào – áp lực thực quản ở PEEP)
Stress và strain được tính là độ chênh lệch của áp lực xuyên phổi đo ở cuối thì hít vào trừ áp lực khí quyển và tỷ số giữa thể tích bơm phồng phổi (thể tích khí lưu thông trừ đi thể tích do PEEP) với FRC. Độ đàn hồi phổi đặc hiệu được tính như tỷ số giữa stress và strain.
Áp lực đẩy đương thở được tính toán như áp lực đường thở ở cuối thì hít vào trừ đi áp lực đường thở tại PEEP.
Phân tích thống kê
Dữ liệu được báo cáo là trung bình ± SD hoặc là median [IQ], trừ khi được quy định khác, nếu thích hợp. Ý nghĩa thống kê được định nghĩa là p <0,05. Các biến số cơ bản và sinh lý học được so sánh bằng Student’s t tes đối với các biến phân phối bình thường và bằng Mann-Whitney U đối với các biến không phân phối bình thường và bằng kiểm định Chi-square cho các biến chất lượng. Hồi quy tuyến tính được sử dụng để mô hình mối quan hệ giữa các biến và để mô tả phân đoạn tuyến tính của đường cong thể tích/áp lực. Phương pháp ANOVA ba chiều được sử dụng để mô tả ảnh hưởng của sự hiện diện của bệnh, mức PEEP và thể tích khí lưu thông. Bài kiểm tra t của Bonferroni được sử dụng để hiệu chỉnh cho nhiều so sánh. Power least squares fitting được sử dụng để mô tả hình dạng của đường cong áp lực/thể tích. Phân tích được thực hiện bằng phần mềm SigmaPlot, phiên bản 12.0 (Systat, Chicago, IL).
Kết quả
Các đặc điểm cơ bản được trình bày trong Bảng 1.
Tổng cộng 20 đối tượng đã được ghi danh (10 người trong mỗi nhóm). Tuổi, chiều cao, cân nặng và chỉ số khối cơ thể tương tự nhau ở hai nhóm. Bệnh nhân ARDS có lượng ôxy hóa thấp hơn, áp lực cao nguyên đường thở cao hơn và PEEP cao hơn so với nhóm đối chứng.
FRC ở bệnh nhân ARDS thấp hơn đáng kể so với dự đoán (162 ± 68 ml so với 344 ± 152 ml, p <0,01) nhưng lại gần nhóm đối chứng hơn (282 ± 107 vs 382 ± 112 ml, p = 0,07). FRC liên quan đến tuổi của bệnh nhân trong ARDS và trong nhóm đối chứng (r2 = 0,71, p <0,05, r2 = 0,49, p <0,05) (xem thêm tập tin 1: Hình S2, S3).
Cơ học hô hấp phân vùng và thể tích phổi cuối thì thở ra: tác động của PEEP và thể tích khí lưu thông
Ở cả hai nhóm, áp lực cao nguyên của đường thở tăng đáng kể khi tăng thể tích khí lưu thông và PEEP (Bảng 2). Bệnh nhân ARDS có độ giãn nở hệ thống hô hấp và độ giãn nở của phổi thấp hơn đáng kể so với nhóm chứng; cả hai đều không bị ảnh hưởng bởi thể tích khí lưu thông hoặc PEEP. Độ giãn nở của thành ngực giống nhau ở cả hai nhóm và không thay đổi với thể tích khí lưu thông hoặc PEEP. Trong hình 1 được thể hiện đường cong thể tích áp lực của hệ hô hấp, phổi và thành ngực.
Trong cả hai nhóm, độ giãn nở hệ thống hô hấp và phổi liên quan đáng kể đến thể tích phổi cuối thì thở ra (r²= 0,49, p <0,01; r² = 0,44, p <0,01) và (r² = 0,43, p <0,01; r² = 0,34, p <0,01, tương ứng) (xem tập tin bổ sung 1: Số liệu S4, S5, S6, S7). Độ giãn nở hệ hô hấp có liên quan đáng kể đến tuổi của bệnh nhân trong nhóm ARDS (r² = 0,64, p <0,005) nhưng chỉ cho thấy xu hướng có ý nghĩa trong nhóm chứng (r² = 0,35, p = 0,007) (xem thêm tệp 1: Số liệu S8, S9).
EELV thấp hơn đáng kể ở nhóm bệnh nhân ARDS và tăng lên ở cả hai nhóm sau khi tăng mức PEEP.
Stress và strain
Stress và strain phổi cao hơn đáng kể ở nhóm bệnh nhân ARDS so với nhóm kiểm soát và tăng lên sau khi tăng mức PEEP và thể tích khí lưu thông (Bảng 3). Bệnh nhân ARDS cho thấy những thay đổi lớn hơn về áp lực xuyên phổi và strain so với nhóm đối chứng (Hình 2). Tuy nhiên, có một sự chồng chéo dữ liệu lớn trong hai nhóm. Đối với áp lực cao nguyên đường thở tương tự nhau, nhưng có sự khác biệt lớn về áp lực xuyên phổi (Hình 3).
Tỷ lệ giữa stress và strain phổi (tức là, độ đàn hồi phổi đặc hiệu) cao hơn đáng kể ở bệnh nhân ARDS (Bảng 3).
Những thay đổi trong stress phổi tùy theo thay đổi áp lực đẩy đường thở trong quá trình thử PEEP ở từng bệnh nhân được báo cáo trong Hình S10.
Thảo luận
Những phát hiện chính của nghiên cứu này là (1) trẻ bị ARDS có mức độ giãn nở hệ hô hấp và phổi thấp hơn đáng kể so với nhóm chứng; (2) độ giãn nở thành ngực tương tự trong hai nhóm; (3) độ giãn nở của phổi và thành ngực không bị ảnh hưởng bởi những thay đổi trong PEEP hoặc thể tích khí lưu thông; (4) stress và strain cao hơn đáng kể ở nhóm ARDS so với đối chứng; và (5) độ giãn nở phổi đặc hiệu giảm với PEEP.
Có tới 30% trẻ em nhập PICU được đặt nội khí quản và thở máy, chủ yếu cho các rối loạn hô hấp và tim mạch [5,6]. Việc quản lý thông khí ARDS tối ưu vẫn chưa được giải quyết vì các chiến lược thông khí “dành cho người lớn” hiếm khi được thử nghiệm trong trẻ em [11-13] và liên kết giữa việc sử dụng thể tích khí lưu thông lớn và tử vong chưa được chứng minh [1,23].
Số liệu hạn chế báo cáo sự thay đổi cơ học hô hấp ở trẻ có ARDS [16,17,18,24,25]. Do đó, việc xác định những thay đổi này trong cơ học hô hấp ở trẻ có ARDS có thể cung cấp thông tin hữu ích cho các tác động bất lợi có thể có của thông khí cơ học [26,27].
Độ giãn nở của hệ thống hô hấp
Do sự gia tăng về số lượng và kích thước phế nang trong tuổi vị thành niên, độ giãn nở của hệ hô hấp và phổi tăng lên đáng kể khi tăng tuổi [28-34]. Ngược lại do sự hóa cốt nhanh và thay đổi cấu hình khung sườn, độ giãn nở thành ngực giảm trong những năm đầu tiên [24]. Tuy nhiên, thành ngực đàn hồi gần gấp ba lần so với phổi bình thường [24], và do đó, thành ngực chỉ tham gia vào khoảng 30-35% tổng hệ hô hấp [35].
Để so sánh chính xác số liệu cơ học hô hấp được báo cáo bởi các nghiên cứu khác nhau, cần xem xét tuổi của bệnh nhân, áp dụng kỹ thuật (tĩnh hoặc động, đường cong thể tích – áp lực hít vào hoặc thở ra), sự hiện diện của thuốc an thần hoặc gây mê, độ lớn của thể tích khí lưu thông và mức độ áp dụng PEEP [32,36]. Trong nghiên cứu của chúng tôi đánh giá cơ học hô hấp trong thì hít vào trong điều kiện tĩnh, nhóm chứng (tức là trẻ khỏe mạnh) có độ giãn nở trung bình của hệ hô hấp 17,4 ± 4,3 (dao động từ 14,7 đến 20,6 ml/cmH2O). Kết quả tương tự đã được báo cáo trong các nghiên cứu trước đây, trong một nhóm trẻ em đã được an thần và thông khí cơ học trước khi phẫu thuật, trong đó độ giãn nở của hệ hô hấp dao động từ 20 đến 30 ml/cmH2O [28,35]. Áp dụng một tính toán tự động với kỹ thuật ngưng ở 1 nhịp thở duy nhất có sẵn trong máy thở hiện đại, nó đã được báo cáo một độ giãn nở trung bình của hệ hô hấp 22,8 ± 12 ml/cmH2O [37]. Trong một nhóm bệnh nhân trẻ tuổi có độ tuổi trung bình từ 1 đến 25 tháng, độ giãn nở của hệ hô hấp thấp hơn đáng kể so với dữ liệu đã công bố với giá trị trung bình là 4 ml/cmH2O [36].
Sự hiện diện của bệnh phổi đã được báo cáo là làm giảm đáng kể FRC so với các đối tượng khỏe mạnh [16,38]. Sự gia tăng FRC do việc áp dụng PEEP được tạo ra bởi việc huy động đơn vị phổi mới và do quá mức của đơn vị phổi đã mở, và do đó, hiệu quả cuối cùng sẽ phụ thuộc vào sự cân bằng của cả hai. Numa et al. [16] tìm thấy ở những bệnh nhân 2,0 tuổi có bệnh phổi hạn chế, FRC trung bình là 14,1 ± 1,9 ml/kg so với 26,4 ± 1,8 ml/kg ở những người khỏe mạnh. Trong nghiên cứu này, trẻ bị ARDS có FRC thấp hơn đáng kể so với các đối tượng khỏe mạnh (10.4 [9.1–14.3] ml/kg so với 16.6 [11.7–24.6] ml/kg). Do độ giãn nở hệ hô hấp có liên quan một phần đến thể tích phổi có thông khí (tức là thể tích phổi cuối thì thở ra), độ giãn nở thấp hơn đáng kể ở ARDS so với các đối tượng khỏe mạnh. Tuy nhiên, độ giãn nở không thay đổi với lượng khí lưu thông và/hoặc mức PEEP, cho thấy ảnh hưởng lẫn nhau có thể đồng thời của việc huy động phổi và quá căng phế nang. Fletcher et al. [36] cho thấy sự gia tăng đáng kể trong độ giãn nở hệ thống hô hấp khi thể tích khí lưu thông tăng từ 3,3 đến 9,3 ml/kg chỉ ở trẻ em bị gây mê. Ở trẻ em bị phù phổi không do tim, tăng PEEP từ 0 đến 18 cmH2O cải thiện độ giãn nở của hệ hô hấp chỉ ở 60% bệnh nhân [18].
Độ giãn nở của phổi và thành ngực
Để hiểu rõ hơn về cơ học hô hấp bị ảnh hưởng như thế nào, chúng tôi đã xem xét độ giãn nở phổi và ngực bằng cách tính toán áp lực xuyên phổi. Áp lực xuyên phổi là lực căng của phổi, và nó được tính là sự khác biệt trong những thay đổi trong áp lực đường thở và áp lực thực quản. Áp lực thực quản đã được ghi lại bằng một balloon thực quản, được chứng minh là phản ánh chính xác áp lực màng phổi trong các nghiên cứu trước đây [29,30,32,33]. So sánh các đặc điểm nhân trắc học tương tự với nghiên cứu của chúng tôi, Nisbet et al. [28] nhận thấy rằng độ giãn nở phổi dao động từ 30 đến 40 ml/cmH2O, cao hơn một chút so với dữ liệu hiện tại. Tương tự, Ingimarsson et al. [32] báo cáo rằng trong những đứa trẻ khỏe mạnh dùng thuốc giãn cơ, độ giãn nở của phổi trung bình 3,3 ± 0,7 ml/cmH2O/kg. Trong nghiên cứu này, độ giãn nở phổi cao hơn đáng kể ở trẻ khỏe mạnh so với ARDS 1,5 ± 0,5 ml/cmH2O/kg so với 0,7 ± 0,1 ml/cmH2O/kg và không thay đổi với PEEP hoặc thể tích khí lưu thông.
Ở trẻ khỏe mạnh, độ giãn nở thành ngực thường cao hơn so với độ giãn nở phổi, thúc đẩy xu hướng phổi xẹp ở thể tích phổi thấp, nghĩa là khung sườn tương đối không hiệu quả để chống lại sự đàn hồi trong phổi [39,40]. Một độ giãn nở thành ngực cao hơn đáng kể đã được tìm thấy ở những bệnh nhân bị rối loạn thần kinh cơ, ảnh hưởng đến các đối tượng này để phát triển xẹp phổi và thiếu oxy máu. Nisbet et al. [28] được báo cáo ở trẻ em trong quá trình gây mê toàn thân, độ giãn nở thành ngực từ 70 đến 100 ml/cmH2O. Tương tự, dữ liệu đã được tìm thấy trong nghiên cứu này mà không có bất kỳ sự khác biệt nào giữa nhóm kiểm soát và ARDS. Sự thiếu sự khác biệt trong độ giãn nở thành ngực giữa ARDS và nhóm chứng là chủ yếu do sự hiện diện của ARDS phổi mà chủ yếu liên quan đến chỉ giảm độ giãn nở phổi [19].
Stress và strain
Tương tự như vậy, đối với bệnh nhân trưởng thành có và không có ARDS, những thay đổi về áp lực đường thở có liên quan không đáng kể với những thay đổi về áp lực xuyên phổi, là lực căng của phổi (tức là stress) [19]. Vì vậy, giả sử giới hạn “an toàn” của áp lực đường thở là 30 cmH2O, áp lực xuyên phổi kết quả có thể thay đổi từ 27,1 đến 23,8 cmH2O đi từ vùng an toàn đến một khu vực có thể không an toàn. Ngoài ra thể tích khí lưu thông bình thường hóa cho trọng lượng cơ thể dự đoán ở cả hai nhóm do giảm FRC tạo ra sự khác biệt đáng kể trong “strain” phổi. So với độ giãn nở phổi không thay đổi với PEEP, stress và strain tăng lên đáng kể, cho thấy rằng chúng có thể được sử dụng như một chỉ số dự báo tốt hơn cho tổn thương phổi do máy thở gây ra khi cài đặt thông khí cơ học. Ngược lại, stress phổi, mặc dù liên quan đến áp lực đẩy đường thở, không thể dự đoán được bởi áp lực đẩy. Trong thực tế, đối với áp lực đẩy đường thở giữa 14 và 16 cmH2O, stress phổi dao động từ 13 đến 25 cmH2O.
Ở bệnh nhân người lớn có hoặc không có ARDS, những thay đổi tương tự trong áp lực xuyên phổi gây ra những thay đổi tương tự về thể tích khí phổi, cho thấy độ đàn hồi phổi đặc hiệu tương tự nhau [19]. Ngược lại, ở trẻ em bị ARDS thì sự phát triển của độ đàn hồi phổi đặc hiệu cao hơn đáng kể so với nhóm chứng. Điều này cho thấy không chỉ do ở trẻ em bị ARDS có sự sụt giảm thể tích khí phổi nhưng mô thông khí có các đặc điểm cấu trúc khác nhau. Viêm, mất/thay đổi surfactant và phù nề có thể giải thích những hành vi mô khác nhau này so với người lớn trong đó sự phát triển độ đàn hồi phổi đặc hiệu giống nhau giữa ARDS và nhóm chứng.
Giới hạn
Các giới hạn có thể có của nghiên cứu này là: (1) số lượng tương đối ít bệnh nhân được đăng ký; (2) sự vắng mặt của bệnh nhân ARDS ngoài phổi; và (3) strain được tính toán mà không tính đến việc huy động trong thời gian thì hít vào bởi vì nó được giả định rằng số lượng của các đơn vị phổi mở ở cuối thì hít vào và thở ra tương tự nhau.
Kết luận
Tóm lại, ở trẻ em bị ARDS, stress phổi không thể dự đoán được từ áp lực đường thở và thể tích khí lưu thông bình thường hóa cho trọng lượng cơ thể có thể tạo ra một lượng khác nhau của strain phổi. Do đó, một hệ thống theo dõi hô hấp lý tưởng ở trẻ em có ARDS từ nhẹ đến trung bình nên cung cấp đo lường stress và strain.
