Bài viết Cài đặt thể tích khí lưu thông trong ARDS được dịch bởi Bác sĩ Đặng Thanh Tuấn từ bài viết gốc: Fifty Years of Research in ARDS. Vt Selection in Acute Respiratory Distress Syndrome
Tóm tắt
Thông khí cơ học (MV) rất quan trọng trong việc xử trí nhiều bệnh nhân có hội chứng suy hô hấp cấp (ARDS). Tuy nhiên, MV cũng có thể gây tổn thương phổi do thở máy gây ra (VILI). Việc lựa chọn một thể tích khí lưu thông thích hợp là một phần thiết yếu của chiến lược MV bảo vệ phổi. Kể từ khi xuất bản một cuộc thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên lớn cho thấy lợi ích của thể tích khí lưu thông thấp, nên sử dụng các thể tích 6 ml/kg trọng lượng cơ thể dự đoán (PBW dựa trên giới tính và chiều cao) trong hướng dẫn thực hành lâm sàng. Tuy nhiên, phương pháp tiếp cận PBW là không hoàn hảo trong các bệnh nhân ARDS vì thể tích phổi thông khí có thay đổi đáng kể do sự khác biệt về viêm, đông đặc, ứ dịch, và xẹp phổi. Cách tiếp cận tốt hơn để cài đặt thể tích khí lưu thông có thể bao gồm giới hạn về áp lực xuyên phổi cuối thì hít vào, căng phổi (lung strain), và áp lực đẩy (driving pressure). Các giới hạn thể tích khí lưu thông thấp chưa được cài đặt, và một số bệnh nhân có thể hưởng lợi từ thể tích khí lưu thông thấp hơn so với những người đang sử dụng. Tuy nhiên, thể tích khí lưu thông thấp có thể dẫn đến tình trạng nhiễm toan hô hấp. Các chiến thuật để làm giảm tình trạng nhiễm toan hô hấp bao gồm việc giảm khoảng chết của bộ dây máy thở, tăng tần số hô hấp, PEEP cao hơn ở bệnh nhân mở phổi để đáp ứng với PEEP, thủ thuật huy động và tư thế nằm sấp. Các điều trị hỗ trợ cơ học như loại bỏ carbon dioxide ngoài cơ thể có thể hữu ích để bình thường hoá độ pH và mức độ cácbon điôxit, nhưng cần phải nghiên cứu thêm để chứng minh lợi ích của công nghệ này.
Giới thiệu
Thông khí cơ học (MV) rất quan trọng cho sự sống còn của nhiều bệnh nhân có hội chứng suy hô hấp cấp (ARDS). Tuy nhiên, MV cũng có thể gây tổn thương phổi do thở máy (VILI), có thể làm trầm trọng thêm hoặc duy trì tổn thương do nguyên nhân ban đầu của ARDS, viêm phổi, nhiễm trùng, hoặc chấn thương.(1-5) Một cơ chế của VILI là căng quá mức của vùng phổi thông khí.(6) Các bệnh nhân ARDS đặc biệt dễ bị tổn thương vì thể tích vùng phổi có thông khí bị giảm đi, rất nhiều ở một số bệnh nhân. Do đó, thể tích khí lưu thông (VT) có thể nhẹ nhàng và vô hại cho một đối tượng bình thường có thể gây ra chấn thương nghiêm trọng do căng quá mức trong bệnh nhân ARDS. Để ngăn ngừa hoặc giảm VILI do căng phế nang quá mức, chúng ta thường sử dụng các VT nhỏ hơn nhiều so với những gì đã được sử dụng trong quá khứ, trước khi có thể nhận thấy VILI do bị căng phế nang quá mức.(7,8)
Cài đặt VT là một phần quan trọng trong xử trí MV của bệnh nhân ARDS. Một số cách tiếp cận để điều chỉnh VT nhằm ngăn ngừa VILI đã được đề xuất. Trong bài tổng quan này, chúng tôi giải thích nguyên nhân đằng sau các phương pháp khác nhau, đánh giá dữ liệu hỗ trợ và bình luận về các khía cạnh thực tế nhất định trong việc cài đặt VT cho bệnh nhân ARDS. Cuộc thảo luận này được viết với giả định rằng chế độ thông khí cho phép điều khiển trực tiếp VT, như với chế độ Hỗ trợ/Kiểm soát thể tích (A/C VC), hoặc kiểm soát gián tiếp như với chế độ Hỗ trợ/Kiểm soát áp lực (A/C PC) ở bệnh nhân không thực hiện các nỗ lực về hô hấp. Hơn nữa, cần phải cân nhắc thêm khi bệnh nhân đang thực hiện những nỗ lực tự thở ngay cả khi ở chế độ thông khí kiểm soát. Nguy cơ và xử trí thở tự nhiên trong quá trình thông khí cơ học kiểm soát đã được đánh giá một cách chuyên nghiệp gần đây.(9)
Chế độ kiểm soát thể tích so với chế độ kiểm soát áp lực
Trong các chế độ A/C VC, tùy thuộc vào độ giãn nở của hệ thống hô hấp của bệnh nhân, áp lực phế nang thì hít vào có thể thấp, trung bình hoặc cao. Nếu quá cao, bác sĩ lâm sàng có thể làm giảm VT. Với chế độ kiểm soát trực tiếp áp lực trong thì hít vào, như chế độ PC, VT phát sinh từ tăng áp lực thở vào phụ thuộc vào cường độ và thời gian gia tăng và độ giãn nở của hệ thống hô hấp của bệnh nhân (phổi và thành ngực kết hợp) và sức đề kháng đường thở. Tăng áp lực kiểm soát và kéo dài thời gian hít vào có thể được điều chỉnh nếu VT ban đầu không ở thể tích mong muốn. Một số chế độ, chẳng hạn như Pressure Regulated Volume Control (PRVC) và AutoFlow, cho phép kiểm soát VT nếu bệnh nhân không có nỗ lực về hô hấp. Tuy nhiên, kiểm soát VT bị mất trong các chế độ này khi bệnh nhân bắt đầu thực hiện các nỗ lực tự hô hấp.(9)
Áp lực và thể tích được gắn bó chặt chẽ theo mối quan hệ áp lực và thể tích hô hấp của mỗi bệnh nhân. Do đó, về mặt lý thuyết chúng ta có thể đạt được cùng một thể tích khí lưu thông và áp lực đường thở của mô hình thông khí với một trong hai chế độ. Lựa chọn phương thức thường được quyết định bởi kinh nghiệm và sở thích của bác sỹ lâm sàng. Một số thích chế độ kiểm soát áp lực vì chúng có thể cài đặt áp lực trong khi hít vào đến một mức mà họ nghĩ là an toàn. Điều này có thể có một số thành công khi bệnh nhân thụ động, không có nỗ lực nào để hít thở. Tuy nhiên, nếu bệnh nhân thực hiện các nỗ lực tự thở trong chế độ kiểm soát áp lực, các VT có kết quả có thể rất lớn ngay cả khi áp lực trên đường thở không cao, gây ra sự quá căng đáng kể.(10,11) Vì vậy, một ưu điểm của các chế độ kiểm soát thể tích là chúng ta có kiểm soát tốt hơn VT. Bất lợi của chế độ kiểm soát thể tích là lưu lượng hít vào được đặt trước. Ở những bệnh nhân có điều khiển hít vào cao, cài đặt lưu lượng cố định có thể dẫn đến double trigger thường xuyên, điều này có thể gây ra VILI do quá căng phế nang. (Hình 1) Tuy nhiên, mặc dù chế độ kiểm soát thể tích và áp lực rất khác nhau, dữ liệu hiện tại không cho thấy sự khác nhau về kết quả lâm sàng giữa các phương thức (11).
”Kênh đầu tiên thể hiện áp suất đường thở ở nhịp thở bình thường, sau đó là nhịp thở double-trigger của bệnh nhân. Kênh thứ hai cho thấy lưu lượng ở nhịp thở bình thường, sau đó là nhịp thở double-trigger của bệnh nhân. Nỗ lực hít vào của bệnh nhân tiếp tục vượt quá thời gian hít vào đã đặt, dẫn đến áp lực đường thở giảm xuống dưới PEEP và kích hoạt hơi thở thứ hai trong cùng một nỗ lực của bệnh nhân. Điều này có thể dẫn đến áp lực phổi cao (trong hơi thở gấp đôi) và thể tích cao. Kênh thứ ba thể hiện thể tích gia tăng khi thở gấp đôi. Nếu bệnh nhân liên tục kích hoạt hơi thở gấp đôi, họ sẽ không nhận được thể tích khí lưu thông thấp để bảo vệ phổi trong hơi thở gấp đôi và có nguy cơ tăng volutrauma tăng lên.”
Các phương pháp để cài đặt Tidal Volume
Đặt Tidal volume theo cân nặng
Trước đây người ta cài đặt VT theo trọng lượng cơ thể thực tế. Bệnh nhân lớn hơn thường có phổi lớn hơn, vì vậy những bệnh nhân bị phổi lớn thường sẽ nhận được các VT lớn hơn. Trong một đánh giá toàn diện về suy hô hấp cấp ở người lớn từ năm 1972, các tác giả đã đề nghị các VT từ 10 đến 15 mL/kg.(7) Có hai vấn đề với khuyến cáo này. Thứ nhất, mặc dù kích thước phổi tương quan với trọng lượng cơ thể, trọng lượng cơ thể thay đổi đáng kể giữa các bệnh nhân vì sự khác biệt trong mô mỡ, khối cơ, và dịch ngoài mạch máu, độc lập với kích thước phổi. Thứ hai, các VT lớn sẽ có xu hướng gây ra VILI do quá căng phế nang ở bệnh nhân có nguy cơ hoặc đã bị ARDS.
Bốn thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên so sánh VT lớn truyền thống với VTs thấp hơn ở những bệnh nhân có nguy cơ ARDS đã sử dụng trọng lượng cơ thể ước lượng để xác định thể tích khí lưu thông.(12,15) Một thử nghiệm sử dụng phương trình “trọng lượng cơ thể lý tưởng” mà không tính đến sự thay đổi thể tích phổi theo giới tính.(13) Hai thử nghiệm sử dụng phương trình “trọng lượng cơ thể dự đoán” (PBW) có cả giới tính và chiều cao:(14,15)
Nữ PBW (kg) = 45,5 + 0,91 (cm chiều cao – 152,4)
Nam PBW (kg) = 50 + 0,91 (cm chiều cao – 152,4)
Một số nghiên cứu lâm sàng tiếp theo và các thử nghiệm ngẫu nhiên đã sử dụng PBW để định lượng thể tích khí lưu thông(16-20), và một số hướng dẫn lâm sàng đề nghị phương pháp tiếp cận này (21,22).
Theo ARDSnetwork, mục tiêu cho VT là 6 mL/kg PBW, với giới hạn áp lực đường thở cao nguyên (30 cm H2O). Nếu Pplat vượt quá 30 cm H2O trên VT 6 mL/kg PBW, thì đề nghị giảm VT xuống 5 hoặc 4 mL/kg PBW nếu pH động mạch là > 7.15. Mục tiêu của 6 mL/kg PBW được chọn để bảo vệ phổi mà không gây ra tình trạng nhiễm toan hô hấp nghiêm trọng ở hầu hết các bệnh nhân. Cuộc thử nghiệm ARDSnetwork cho thấy kết quả lâm sàng được cải thiện với mục tiêu VT là 6 mL/kg PBW so với mục tiêu VT là 12 mL/kg PBW. Một số nhà nghiên cứu cho rằng không cần giảm VT nếu Pplat < 30 hoặc 32 cm H2O.(23,24) Tuy nhiên, một phân tích của thử nghiệm ARDS Network VT cho thấy có những tác dụng có lợi của VT giảm ngay cả ở những bệnh nhân có Pplat có thể là ≤ 26 cm H2O nếu họ nhận được lượng VT 12 mL/kg PBW.(25) Hai nghiên cứu khác cho thấy Pplat ở giữa 24-26 an toàn hơn Pplat ở cuối 27-29. (20, 26)
Khuyết điểm của phương pháp tiếp cận PBW là thể tích phổi thông khí khác nhau đáng kể giữa các bệnh nhân ARDS, vì ở một giới và chiều cao nhất định có sự khác biệt đáng kể về thể tích phổi bình thường (27). Hơn nữa, giữa các bệnh nhân ARDS có sự khác biệt lớn trong mức độ viêm, phù nề, xẹp, và đông đặc. Đây là những lý do chính tại sao, ở một VT nhất định, Pplat khác nhau rất nhiều giữa các bệnh nhân ARDS cùng giới tính và chiều cao. Giới hạn Pplat của 30 cm H2O sẽ làm giảm thêm VT ở những bệnh nhân mắc bệnh lan tỏa hơn. Tuy nhiên, ở một số bệnh nhân, áp lực hít vào cao là do sự đàn hồi của thành ngực kém hơn là bệnh ở nhu mô phổi.(28,29) Cách tiếp cận tốt hơn có thể là đặt VT theo một số đo lường khách quan về thể tích phổi thông khí, như dung tích cặn chức năng(30,31).
Đặt VT để giảm áp lực đẩy
Áp lực đẩy (DP, Driving pressure) được tính toán dễ dàng tại giường như là sự khác biệt giữa áp lực đường thở cao nguyên thì hít vào và PEEP (DP = Pplat – PEEP). Nó được xác định bởi tỷ lệ thể tích khí lưu thông chia cho độ giãn nở của hệ thống hô hấp (DP = VT/CRS). Vì CRS có liên quan trực tiếp đến kích thước của phổi tham gia vào việc thông khí, áp lực đẩy phản ánh kích thước của VT liên quan đến thể tích phổi thông khí. Giả sử không có auto-PEEP, DP ước tính sự gia tăng trung bình áp lực phế nang trong khi hít vào và giảm trong quá trình thở ra. Không giống như Pplat và PEEP, đó là những ước tính tĩnh về sự căng thẳng trong hệ thống hô hấp, DP là một chỉ số động, sự thay đổi áp lực với mỗi nhịp thở. Phân tích gộp phân tích các yếu tố dự báo tử vong bao gồm hơn 3.000 bệnh nhân ARDS tham gia vào các thử nghiệm lâm sàng về chiến lược thông khí phổi.(32) Tất cả các bệnh nhân trong phân tích gộp đều được thông khí với PEEP ít nhất 5 cm H2O. DP là yếu tố tiên đoán mạnh nhất về tử vong trong số các biến số thông khí cơ học mà bác sĩ lâm sàng có thể thao tác (thể tích khí lưu thông, Pplat, PEEP, tần số hô hấp). Ở một DP không đổi, các biến thể về thể tích khí lưu thông, PEEP, và Pplat không dự đoán được tử vong. DP trung vị xấp xỉ 14 cm H2O, và mối quan hệ giữa tỷ lệ tử vong với DP dường như tăng cao hơn trên 14 cm H2O. (Hình 2).
Điều này có thể cho thấy rằng chúng ta nên giảm VT cho đến khi DP dưới 14 cm H2O. Khi DP nhỏ hơn 14 cm H2O với VT lớn hơn 6 mL/kg PBW, giá trị của việc giảm VT thêm có thể ít hơn, vì các yếu tố khác có thể mang ý nghĩa quan trọng hơn. Tầm quan trọng của tác động của DP đối với tỷ lệ tử vong trong phân tích gộp này có thể phần nào là do phạm vi các đối tượng bị ảnh hưởng nhiều hơn từ các nghiên cứu so sánh VT cao hơn với VT thấp hơn (33). Trong các thử nghiệm VT, DP dao động từ khoảng 10-15 cm H2O trong nhóm thể tích khí lưu thông thấp và khoảng 20-25 cm H2O trong nhóm đối chứng. Các thử nghiệm thông khí cơ học tiếp theo ở mức PEEP cao hơn và thấp hơn giới hạn VT của 6 mL/kg PBW, và DP dao động từ 12-17 cm H2O ở cả nhóm đối chứng và nhóm can thiệp. Tuy nhiên, trong phân tích dữ liệu bệnh nhân, tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân có DP dưới 14 cm H2O vẫn còn khoảng 20%. Hơn nữa, độ dốc của mối quan hệ giữa DP và tỷ lệ tử vong có vẻ dương tính ngay cả ở DP dưới 14 cm H2O, cho thấy không có giới hạn an toàn DP ở bệnh nhân ARDS trên thông khí áp lực dương.
Một vấn đề nữa với việc sử dụng DP để cài đặt VT là Pplat, một trong những thành phần của DP, bị ảnh hưởng bởi thành ngực. Hai bệnh nhân có cùng DP có thể có những nguy cơ rất khác nhau đối với VILI. Tại một DP nhất định, một bệnh nhân có thành ngực cứng có thể phổi ít bị căng chướng hơn so với bệnh nhân có thành ngực bình thường. Do đó, một chỉ số tốt hơn về áp lực động trong phổi sẽ là áp lực đẩy xuyên phổi (DP-PL), đó là sự khác biệt trong áp lực xuyên phổi (PL = áp lực đường thở trừ áp lực màng phổi) giữa cuối thì thở ra và cuối thì hít vào. Tuy nhiên, có một vài giả định và những hạn chế tiềm ẩn của việc đo PL, và chúng ta không biết giới hạn an toàn trên cho DP-PL (35) Điều này có thể khác nhau tùy thuộc vào mức độ nghiêm trọng của tổn thương phổi do viêm phổi, nhiễm khuẩn hoặc bất cứ điều gì kích động nguyên nhân của ARDS.
Cài đặt VT để giảm Lung Stress
Sự căng thẳng (stress) của một vật thể là lực được áp dụng cho nó chia cho diện tích bề mặt của nó. Trong phổi, một PL tĩnh thể hiện stress trong phổi ở một thể tích phổi nhất định (34). Khi kết thúc hít vào, PL biểu thị mức độ stress cao nhất trong chu kỳ hô hấp, được xác định PEEP và kích thước của VT tương đối so với lượng phổi có thông khí. Do đó, PL có thể được sử dụng như một dấu hiệu của tổn thương quá căng phế nang có thể xảy ra, và VT có thể được giới hạn để duy trì PL cuối thì hít vào dưới một giới hạn. Một cuộc điều tra trước đây đã gợi ý một giới hạn quan trọng là 27 cm H2O đối với PL cuối thì hít vào ở người. (36) Các mô hình khác đã đề xuất nhiều giới hạn thấp hơn cho stress phổi được chấp nhận trong quá trình hít vào. Sử dụng một mô hình lý thuyết, Gattinoni và các đồng nghiệp gợi ý rằng giới hạn để tránh quá căng phế nang là PL cuối thì hít vào là 15 cm H2O, tương đương với khoảng 70-75% tổng dung tích phổi ở người bình thường (37). Ở heo khỏe mạnh phù phổi do máy thở xảy ra ở mức PL cuối thì hít vào trung bình khoảng 13 cm H2O (38).
Vào thời điểm này, phương pháp duy nhất để ước lượng áp lực màng phổi ở bệnh nhân là đo áp lực thực quản, và một số giả định có thể nghi ngờ được yêu cầu khi chúng tôi sử dụng kỹ thuật này (35). Ngoài ra còn có các phương pháp khác nhau để tính toán PL, mang lại kết quả đôi khi khác biệt cơ bản (39) Vào thời điểm này, dường như không có ranh giới rõ ràng cho PL ở người. Trong tương lai, các bác sĩ lâm sàng sẽ cần các phép đo đáng tin cậy cho PL và các mục tiêu đáng tin cậy cho các giới hạn stress an toàn trước khi áp dụng biện pháp này để tối ưu hóa VT.
Cài đặt VT để giảm Strain
Strain là tỷ số của độ căng của một vật thể so với chiều dài nghỉ của nó. Trong phổi, strain ở cuối thì hít vào có thể được biểu hiện bởi VT bình thường hóa so với dung tích cặn chức năng (FRC) đo được ở áp lực mở đường thở là 0 cm H2O. Lung strain liên quan trực tiếp đến stress thông qua sự đàn hồi của phổi và, như stress, có thể được sử dụng làm điểm đánh dấu quá căng phế nang. (36) Tương tự như lung stress, strain do một VT nhất định thay đổi đáng kể giữa các bệnh nhân ARDS vì các biến động của thể tích phổi còn thông khí tại FRC. (36) Trong một nghiên cứu của Chiumello và các đồng nghiệp, cùng một mức đo stress và strain có thể được tạo ra với cả thể tích khí lưu thông thấp 6 mL/kg PBW và thể tích khí lưu thông cao 12 mL/kg trong các phân nhóm bệnh nhân gồm có một số bệnh phổi và một số có ARDS, thể hiện thêm sự không đầy đủ của Pplat và VT trên PBW để dự đoán quá căng phế nang.
VILI liên quan đến strain phổi có thể liên quan đến cả các thành phần động và tĩnh của nó. Strain tĩnh (static strain) kết quả từ việc áp dụng PEEP, gây ra một sự biến dạng đẳng hướng của phổi thông khí trên FRC khi kết thúc thì thở ra. Dynamic strain (strain động) là kết quả từ sự bơm phồng phổi lên theo chu kỳ của vùng phổi còn thông khí ở mỗi nhịp thở. Protti và các đồng nghiệp đã chứng minh ở những con lợn khỏe mạnh rằng phù phổi do thở máy gây ra chỉ khi VT tạo được strain phổi động > 1,5- 2,0. (38) Trong các cuộc điều tra tiếp theo, chấn thương phổi chủ yếu liên quan đến strain phổi động thay vì strain phổi tĩnh. Ở cùng một strain thì hít vào đỉnh như nhau, thông khí với strain động nhỏ hơn và strain tĩnh lớn hơn có liên quan đến tổn thương phổi ít hơn so với thông khí với train tĩnh nhỏ hơn và train động lớn hơn.(40)
Một cài đặt theo cá nhân của VT dựa trên việc giảm strain động sẽ là một phương pháp trực tiếp để giảm tổn thương phổi do kéo căng (stretch) hơn là đặt VT theo PBW. Tuy nhiên, phương pháp này đòi hỏi một phép đo FRC hợp lệ, điều này có thể gặp khó khăn ở những bệnh nhân nặng. Giá trị của FRC có thể được đo bằng pha loãng khí, nitrogen wash-in/wash-out, và phân tích định lượng CT. Thật không may, những phương pháp này là tương đối phức tạp, rườm rà, hoặc nguy hiểm, trong đó giới hạn việc thực hiện lâm sàng của những kỹ thuật này.
Một hạn chế khác trong việc sử dụng strain để đặt VT là ở nhiều bệnh nhân ARDS, việc huy động mô phổi xảy ra trong thì hít vào. Khi điều này xảy ra, tỷ lệ VT/FRC cao quá mức strain trong nhu mô phổi có thông khí vì một số VT được phân bố cho một số phế nang mở ra trong quá trình hít vào chứ không phải là kéo căng các phế nang có thông khí. Để giảm bớt lỗi này, chủng có thể được đánh giá từ tỷ số VT đến tổng cdung tích phổi (TLC).(41) Một thách thức đối với phương pháp này là xác định TLC ở bệnh nhân ARDS. Một thách thức khác là chúng ta không biết giới hạn an toàn trên của dòng đo được đo bằng cách tiếp cận này.
Có sự quan tâm ngày càng nhiều về chụp cắt lớp trở kháng điện (electrical impedance tomography) để theo dõi sự thay đổi trong thể tích phổi tại giường. EIT có thể hữu ích cho việc giám sát độ giãn nở khu vực và để đánh giá sự thay đổi thể tích phổi cuối thì thở ra trong quá trình chuẩn độ PEEP. Không rõ ràng nếu đánh giá thay đổi thể tích khu vực là một đại diện đầy đủ cho sự thay đổi thể tích toàn phần. Tuy nhiên, nó không xâm lấn, tương đối dễ thực hiện, và có thể hữu ích trong việc điều chỉnh VT. Khi nghiên cứu sử dụng EIT tiếp tục phát triển, việc sử dụng nó trong bối cảnh lâm sàng cũng có thể mở rộng (42).
Ngăn ngừa hoặc giảm tình trạng toan máu và tăng CO2 máu khi sử dụng VT nhỏ
VT nhỏ hơn có thể dẫn đến tình trạng nhiễm toan hô hấp, đặc biệt ở những bệnh nhân có khoảng chết sinh lý cao, như trong ARDS. Một số máy thở có khoảng chết không cần thiết. Ống nối vào NKQ và các bộ phận trao đổi nhiệt và độ ẩm (HME) được gắn vào đầu ống nội khí quản và chứa khí phế thải vào lúc thì thở ra. Khí CO2 này sau đó được đưa trở lại phổi với thì hít vào tiếp theo. Một số HMEs thể tích chứa 80ml, làm cho thông khí phế nang chuyển thành thể tích khoảng chết. Máy làm ấm và ẩm dùng nhiệt (Heated humidifiers) có hiệu quả hơn để điều hòa không khí hít vào và, vì vị trí của chúng nằm trong nhành hít vào của bộ dây máy thở, nên nó không làm tăng thêm khoảng chết. Ngoài ra, có thể tháo các ống nối dài nội khí quản khỏi bộ dây máy thở để giảm khoảng chết của dụng cụ.
Cách tiếp cận đơn giản để giảm toan hô hấp và tăng CO2 máu là làm tăng tần số hô hấp. Kỹ thuật này được sử dụng trong protocol của thể tích khí lưu thông thấp của ARDSnetwork, trong đó mức độ toan hô hấp nhẹ. Việc huy động phổi cũng có thể cải thiện độ thanh thải CO2 (43). Việc sử dụng PEEP ở mức cao hơn và các thủ thuật huy động có thể giúp giảm tình trạng tăng CO2 máu và toan hô hấp ở bệnh nhân có đáp ứng với việc huy động bằng cách giảm khoảng chết sinh lý và shunt (43). Ở những người không đáp ứng với huy động, PEEP cao hơn có thể làm trầm trọng thêm khoảng chết (44). Tư thế nằm sấp có thể dẫn đến việc huy động phổi ở nhiều bệnh nhân ARDS, điều này cũng có thể làm giảm khoảng chết và toan hô hấp. Thêm vào đó, tăng thời gian thì hít vào, như với ngừng thở cuối thì hít vào (inspiratory pause), có thể làm giảm PaCO2 một lượng nhỏ để làm giảm tình trạng toan gây ra do VT nhỏ hơn (45,46).
Các điều trị hỗ trợ cơ học như loại bỏ carbon dioxide bên ngoài cơ thể (ECCO2R) có thể tạo điều kiện thuận lợi cho việc sử dụng thể tích khí lưu thông rất thấp bằng cách giảm thiểu sự tăng CO2 máu. Các thử nghiệm gần đây đã cho thấy tính khả thi của chiến lược thông khí siêu bảo vệ với việc sử dụng ECCO2R tĩnh mạch – tĩnh mạch lưu lượng thấp để giảm tình trạng nhiễm toan hô hấp.(47,48) Ở 15 bệnh nhân, VT đã giảm xuống còn khoảng 4 mL/kg PBW, và ECCO2R có hiệu quả trong việc ngăn ngừa tình trạng nhiễm toan hô hấp nghiêm trọng. Sáu trong số các bệnh nhân, tuy nhiên, bị thiếu oxy máu dai dẵng và cần có tư thế nằm sấp hoặc oxy hóa màng ngoài cơ thể (ECMO). Sự thiếu oxy không mong muốn này có thể là kết quả của áp lực đường thở thấp gây ra tăng xẹp phổi.(49) Những ảnh hưởng này có thể được giải quyết bằng các thủ thuật huy động định kỳ hoặc mức PEEP cao hơn. Trong thử nghiệm thứ hai, 79 bệnh nhân được chia ngẫu nhiên thành VT với 3 mL/kg PBW kết hợp với ECCO2R hoặc nhóm chứng với VT là 6 mL/kg PBW. Các bệnh nhân có PaO2/FiO2 ≤ 150 đã chứng minh được cải thiện đáng kể thời gian thở máy sau 60 ngày ở nhóm nghiên cứu ECCO2R, mặc dù tỉ lệ tử vong chung không khác biệt giữa hai nhóm.(48) Cần phải có nhiều điều tra hơn trước khi công nghệ này tham gia đầy đủ. Một thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên đa trung tâm hiện đang ghi danh để kiểm tra tính khả thi, an toàn và hiệu quả của việc sử dụng ECCO2R để có thể thông khí siêu bảo vệ. (SUPERNOVA Clinicaltrials.gov NCT02282657).
Thở rung tần số cao (HFOV) cung cấp các VT nhỏ khoảng 1-3 mL/kg PBW ở mức tần số hô hấp rất cao (50). Các thể tích khí lưu thông rất nhỏ này giới hạn sự quá căng phế nang trong khi áp lực đường thở trung bình tương đối cao ngăn ngừa sự xẹp/mở phế nang có chu kỳ.(51) Một thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên ngẫu nhiên sớm của HFOV so với MV truyền thống trong ARDS đã chứng minh xu hướng giảm tỷ lệ tử vong với HFOV. Tuy nhiên, nhóm MV truyền thống đã sử dụng các VT lớn hơn 10 mL/kg PBW được biết là gây nguy hại cho bệnh nhân.(52) Gần đây hơn, những thử nghiệm ngẫu nhiên lớn hơn cho thấy không có sự khác biệt về tỷ lệ tử vong hoặc có thể gây hại với HFOV so với MV thông thường.(18,19) Mỗi thử nghiệm HFOV đều bị thách thức bởi những hạn chế trong thiết kế của chúng, có thể dẫn đến các nhóm HFOV nhận được nhiều thuốc an thần, dịch truyền, thuốc vận mạch và thuốc chẹn thần kinh cơ. Nếu không có bằng chứng thuyết phục về hiệu quả, việc sử dụng HFOV hiện nay phần lớn chỉ giới hạn cho những bệnh nhân đã thất bại trong các phương pháp cứu hộ khác hoặc những người không phải là ứng cử viên cho việc hỗ trợ cơ khí như trao đổi khí qua màng ngoài cơ thể.
VT thấp giảm VILI ngay cả khi áp lực và thể tích thì thở ra thấp
VILI cũng có thể xảy ra từ thông khí có thể tích và áp lực cuối thì thở ra thấp, có lẽ từ việc mở và đóng lặp lại các tiểu phế quản và phế nang và do stress quá mức ở ranh giới giữa mô phổi thông khí và vùng phổi xẹp hoặc đông đặc (5,53). Hình thức VILI này có thể được giảm với mức PEEP cao hơn trong các thử nghiệm trước đây, trước khi VILI được công nhận (5,53). Tuy nhiên, việc huy động và tái xẹp lại xảy ra ở hầu hết thể tích phổi ở bệnh nhân ARDS, ngay cả khi PEEP tương đối cao được sử dụng.(54,55) Bất kể thể tích cuối thì thở ra, chênh lệch giữa áp lực huy động và áp lực tái xẹp là nhỏ hơn khi sử dụng VT thấp. Do đó, ngoài việc giảm VILI do tránh tình trạng quá căng phế nang, VT thấp hơn cũng có thể làm giảm VILI do mở/đóng phế nang lặp lại hoặc do stress quá mức ở ranh giới giữa vùng có thông khí và và vùng không thông khí (56,57). Cuối cùng, sức mạnh cơ học (mechanical power) được áp dụng cho phổi giảm theo cấp số nhân với việc giảm VT, có thể là một cơ chế mạnh để giảm VILI (58).
Suy nghĩ lại Mục tiêu để Đặt Tidal Volume
Một số nghiên cứu cho thấy rằng ở những bệnh nhân ARDS, VILI từ quá căng phế nang có thể xảy ra ở VT và Pplat thấp hơn so với những người hiện đang sử dụng ở hầu hết các đơn vị chăm sóc đặc biệt (20,25,26). Thật không may, VILI đang diễn ra quá mức, như troponin đối với chấn thương tim đang diễn ra. Hơn nữa, mặc dù các hướng dẫn và khuyến nghị hiện tại cho VT, Pplat, stress, strain, và DP, chúng ta không biết mức độ an toàn của bất kỳ các thông số này. Do đó, chúng tôi đề xuất rằng bất kỳ phương pháp nào để cài đặt VT được xem xét ở đây có thể được sử dụng để cài đặt VT ban đầu. Chúng tôi bênh vực rằng VT ban đầu nên nằm trong khoảng 4-8 mL/kg PBW với Pplat < 30 cm H2O. Phần trên của dải này, 7-8 mL/kg, nên dành riêng cho những bệnh nhân có double trigger hoặc khó thở nặng với áp lực đường thở thấp hơn PEEP trong nhiều chu kỳ hít vào. Ở bệnh nhân ARDS vừa và nặng, và đặc biệt ở bệnh nhân có DP và áp lực cao nguyên không thấp thoả đáng (DP > 14 cm H2O và Pplat > 25 cm H2O, tương ứng), chúng tôi đề nghị các bác sĩ lâm sàng thúc đẩy giới hạn giảm VT ngoài thực tiễn hiện tại của họ, đặt VT ở phần dưới của phạm vi của chúng tôi từ 4-6 mL/kg. VT có thể được giảm trong các khoản giảm nhỏ ví dụ: 0.5 mL/kg PBW) trong vài giờ đồng thời theo dõi phản ứng của bệnh nhân đối với các dấu hiệu không dung nạp đối với những tác dụng bất lợi của VT thấp, bao gồm thay đổi huyết động học, trao đổi khí, và cơ học hô hấp. (Bảng 1)
Ở một số bệnh nhân, VT cuối cùng có thể thấp hơn đáng kể so với những người đang được sử dụng phổ biến ngày nay (59). Hơn nữa, bất kể phương pháp đặt VT ban đầu, nếu cùng một dấu hiệu không dung nạp được sử dụng, VT cuối cùng sẽ đạt được. Một thiếu sót của cách tiếp cận này là các dấu hiệu của sự không dung nạp không phải là rất đặc hiệu đối với không dung nạp tăng PaCO2 máu và toan hô hấp. Tuy nhiên, nếu chúng ta theo dõi các dấu hiệu này trong khoảng thời gian vài giờ trong khi giảm VT theo từng bước thì những thay đổi trong những dấu hiệu này sẽ biểu hiện cụ thể hơn những tác động của việc thực hiện VT thấp hơn. Nếu các dấu hiệu của sự không dung nạp được phát triển, các liệu pháp hỗ trợ, chẳng hạn như phong bế thần kinh cơ hoặc ECCO2R, cần được xem xét để tạo điều kiện cho sự dung nạp của VT thấp, đặc biệt đối với những bệnh nhân có khả năng sẽ được lợi nhiều nhất từ việc giảm VT.
Kết luận
Phương pháp tối ưu để cài đặt VT cho bệnh nhân ARDS vẫn chưa được biết. Việc sử dụng các VT nhỏ hơn đã được nhiều người chấp nhận kể từ khi công bố nghiên cứu NIH ARDS Network (15,60). Tuy nhiên, một số bệnh nhân vẫn có nguy cơ bị tổn thương do căng phế nang quá mức ngay cả khi VT nhỏ được sử dụng vì thể tích phổi còn thông khí giảm đáng kể.(20,25) Khi PBW không tương quan tốt với thể tích phổi còn thông khí, cách tiếp cận tốt hơn để cài đặt VT có thể liên quan đến việc hạn chế stress và train phổi, hoặc áp lực đẩy, như là những thay thế tiềm năng cho VILI do tổn thương quá căng. Bất kể phương pháp nào được sử dụng ban đầu, đối với bệnh nhân ARDS mức độ vừa – nặng hoặc các cơ học hô hấp suy giảm nghiêm trọng, chúng tôi khuyên nên giảm VT một cách cẩn thận theo từng bước cho đến khi bệnh nhân bắt đầu có dấu hiệu không dung nạp sinh lý hoặc DP hoặc Pplat trong một phạm vi an toàn hơn. (Bảng 1) Như thường lệ, sự can thiệp này sẽ có những tác động cạnh tranh phải được cân bằng trên cơ sở từng bệnh nhân. Các mức PEEP cao hơn có thể là cần thiết để ngăn ngừa xẹp phổi có thể xảy ra từ các VT nhỏ hơn. Tuy nhiên, PEEP cao có thể gây quá căng phế nang hoặc mất ổn định huyết động (61). Sự cần thiết phải kiểm soát chặt chẽ PaCO2, như trong tăng áp lực nội sọ, có thể vượt trội hơn nhu cầu VT hạ thấp để bảo vệ phổi. Tuy nhiên, chúng tôi khuyên bạn nên giữ VT ở mức thấp nhất có thể vì theo sự chịu đựng của bệnh nhân và sự phù hợp của các cơ chế hô hấp, trao đổi khí và các thông số huyết động. Khi công nghệ ECCO2R tiếp tục phát triển, giới hạn của MV với VT thấp như một chiến lược bảo vệ phổi nên tiếp tục được thử nghiệm. Các nghiên cứu tiếp theo được đảm bảo để xác định xem liệu đẩy giới hạn giảm VT sẽ cải thiện kết cục lâm sàng hay không.
 rất quan trọng trong việc xử trí nhiều bệnh nhân có hội chứng suy hô hấp cấp (ARDS).){kind=link}