Bài viết Bảo vệ phổi trong lúc thở tự nhiên: Chúng ta có thể làm gì? được dịch bởi Bác sĩ Đặng Thanh Tuấn từ bài viết gốc: Protecting lungs during spontaneous breathing: what can we do?
Tổn thương phổi gây ra do thở máy – Ventilator-induced lung injury (VILI)
Ngay sau khi bước vào thiên niên kỷ mới, VILI đã thu hút sự quan tâm rộng rãi của các bác sĩ lâm sàng khi thực hiện thông khí cơ học để hỗ trợ hoặc điều trị bệnh nhân suy hô hấp cấp. Nhận thức rộng về tầm quan trọng của lâm sàng của VILI là kết quả của một thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng trong hội chứng nguy kịch hô hấp cấp (ARDS) do ARDSnetwork tiến hành (1). Cuộc thử nghiệm mang tính bước ngoặt đã làm giảm mối quan hệ nhân quả giữa VILI và kết quả đã được đề xuất bởi một loạt các nghiên cứu thực nghiệm cổ điển từ năm 1970 và một nghiên cứu lâm sàng không thể thiếu được về thở máy phổi năm 1998 (3).
Giảm VILI trong khi thông khí cơ học thụ động (bệnh nhân không tự thở)
Các giả thuyết khác nhau về cơ chế của VILI đã được đề xuất và thử nghiệm trong nhiều nghiên cứu (2). Bây giờ chúng ta có bằng chứng mạnh mẽ cho thấy rằng quá căng phế nang (overstretch) là một cơ chế then chốt trong việc phát triển VILI (4). Thông khí bảo vệ phổi được thông qua rộng rãi do đó nhấn mạnh đến việc hạn chế thể tích khí lưu thông ở 6 mL/kg trọng lượng cơ thể lý tưởng và áp lực cao nguyên thấp hơn 28-30 cmH2O – một chiến lược hiệu quả để giảm nguy cơ VILI và cải thiện kết cục lâm sàng ở bệnh nhân thở máy do các nguyên nhân khác nhau (1,5,6). Một phân tích gần đây về hàng ngàn bệnh nhân tham gia vào các thử nghiệm lâm sàng cho thấy thêm áp lực đẩy [Pplat – PEEP) là thông số mạnh nhất trong hô hấp cơ học liên quan đến tỉ lệ sống sót (7). So với thể tích khí lưu thông được bình thường hóa bởi trọng lượng cơ lý tưởng (kích thước phổi chức năng lý tưởng), áp lực đẩy phản ánh thể tích khí lưu thông bình thường bằng độ giãn nở hô hấp (ước tính hợp lý về kích thước phổi chức năng). Do đó, về mặt sinh lý, hạn chế áp lực đẩy như là một mục tiêu bảo vệ phổi, mặc dù điều này cần được kiểm tra trong các thử nghiệm lâm sàng trong tương lai. Tuy nhiên, một thực tế cần được nhấn mạnh: các thử nghiệm lâm sàng nhằm giảm thiểu VILI được thiết kế hoặc tiến hành ở bệnh nhân chủ yếu là thông khí thụ động (có hoặc không bị dùng thuốc liệt cơ). Chúng ta không biết liệu cái gọi là thông khí bảo vệ phổi vẫn còn “bảo vệ” ở bệnh nhân khi thở tự nhiên hay không. Ngoài ra, việc hạn chế thể tích khí lưu thông hoặc áp lực đẩy ở những bệnh nhân có tự gắng sức hít vào có thể là một thách thức do sự tương tác giữa máy thở và bệnh nhân can thiệp vào các thông số đo được.
Tổn thương phổi do tự bệnh nhân gây ra – Patient self-inflicted lung injury (P-SILI)
Trước khi chúng tôi thảo luận làm thế nào để bảo vệ tốt hơn phổi trong thời gian thở tự phát, một câu hỏi quan trọng là liệu thở tự phát có thể gây tổn thương phổi hay không. Câu trả lời của chúng tôi là, có (8). Thật vậy, hai nghiên cứu năm 1988 đã đề xuất hoặc chứng minh liên kết này. Một là một nghiên cứu cổ điển của Dreyfuss et al. (9) cho thấy thể tích khí lưu thông cao tạo ra bởi sự thông khí áp lực âm ở động vật cũng dẫn đến phù phổi như đã thấy trong quá trình thông khí áp lực dương. Đây không phải là hơi thở tự phát, nhưng các hồ sơ áp lực đã được gần với những gì có thể được quan sát thấy với áp lực âm tạo ra bởi các cơ hô hấp.
Nghiên cứu khác là từ Mascheroni et al. (10). Bằng cách tiêm salicylat natri vào cisterna magna của cừu, Mascheroni và các đồng nghiệp của ông đã chứng minh rằng sự tăng thông khí tự phát mà không có thông khí cơ học có thể làm giảm độ giãn nở phổi, giảm oxy máu và tổn thương phổi hình thái tương tự như đã thấy ở VILI.
Nói cách khác, một khi phổi bị căng quá mức, thương tích có thể phát triển bất kể nguồn gốc, từ sự căng chướng phế nang lặp đi lặp lại này. Thật thú vị, thương tích này lại không phát triển sau khi bị liệt cơ với thông khí được kiểm soát hoàn toàn. Về vấn đề này, thông khí áp lực dương được cung cấp bởi máy thở không phải là “ác” so với thông khí áp lực âm cung cấp bởi các cơ hô hấp. Thay vào đó, thông khí cơ học có thể bảo vệ phổi từ P-SILI (11).
Giảm thiểu P-SILI trong thời gian thở tự phát
Giảm thiểu P-SILI có thể đạt được thông qua ít nhất hai cách tiếp cận. Một có thể là một loại bỏ hoàn toàn nỗ lực tự phát (12). Cách tiếp cận này rất đơn giản và có thể hiệu quả, nhưng cũng có thể dẫn đến teo cơ hoành bằng cách không sử dụng các cơ hô hấp. Rõ ràng, người ta không thể luôn luôn giữ cho bệnh nhân trong tình trạng thông khí thụ động. Điều này có nghĩa là cuối cùng chúng ta cần sử dụng thông khí áp lực dương chồng lên nỗ lực tự phát của bệnh nhân, nghĩa là thông khí hỗ trợ.
Để tối ưu hóa chiến lược thông khí trong trường hợp này, trước tiên chúng ta cần tìm ra một tham số đáng tin cậy về cơ học hô hấp để đánh giá sự căng phổi (lung overstretch) tại giường. Lý tưởng là, lung strain (sự biến dạng phổi liên quan đến kích cỡ ban đầu của chúng) dường như là biến số số lượng “tốt nhất” để đánh giá sự căng phổi. Tuy nhiên, đánh giá lung strain đòi hỏi phải có phép đo thể tích phổi có thể không khả thi trong thực tế (13). Thay thế vào đó, lung stress (lực nội tại cho mỗi đơn vị diện tích phổi) có thể được sử dụng như là một đại diện. Lung stress (tensile stress) thường được đo bởi áp lực xuyên phổi – sự khác biệt giữa áp lực đường thở và áp lực màng phổi. Áp lực màng phổi thường ước tính bằng áp lực thực quản, có thể thu được bằng cách đặt một ống thông có bóng khí vào thực quản (14,15). Kỹ thuật này, bất chấp tính hữu ích của nó, đã không được thực hiện trong thực hành lâm sàng ngoại trừ trong một vài trung tâm (16).
Bác sĩ lâm sàng thường thay thế áp lực phổi bằng áp lực đường thở để đánh giá nguy cơ căng phổi quá mức bất kể sự thay đổi trong cơ học của thành ngực. Điều này không tối ưu nhưng có thể chấp nhận được khi áp lực đường thở là lực đẩy bên ngoài duy nhất của phổi (tức là trong quá trình thông khí thụ động) và sự thay đổi trong cơ chế của thành ngực không đáng kể.
Trong khi thở tự nhiên, các cơ hô hấp cũng áp dụng lực (áp lực màng phổi âm) lên phổi. Sự biến đổi rất lớn trong áp lực màng phổi âm này làm cho áp lực đường thở của máy thở không thể làm đại diện cho áp lực xuyên phổi. Vì lý do này, sự khác biệt giữa áp lực đường thở đỉnh (peak airway pressure) và PEEP ở chế độ áp lực không thể được coi như là một sự xấp xỉ của áp lực đẩy. Có thể đo trực tiếp áp lực đường thở bình nguyên và áp lực đẩy trong khi thở tự nhiên nhưng cần phải làm cho cơ hô hấp “thư giãn” thoáng qua trong khi thực hiện thủ thuật ngưng cuối thì hít vào. Thủ thuật này không thực hiện được trong một số thương hiệu máy thở và đo lường không phải lúc nào cũng đáng tin cậy.
Thay vào đó, nếu chúng ta giả định độ giãn nở phổi không thay đổi ở thời điểm hồi phục nhịp thở tự nhiên, việc hạn chế thể tích khí lưu thông (tích số của độ giãn nở phổi và sự thay đổi áp lực xuyên phổi theo chu kỳ hô hấp) phải tương đương với giới hạn sự thay đổi áp lực xuyên phổi theo chu kỳ hô hấp. Tóm lại, lực căng theo chu kỳ hô hấp (tidal stress) nên được hạn chế khi thể tích khí lưu thông được kiểm soát. Điều này cần được giữ trong suốt quá trình thông khí thụ động và thở tự nhiên. Thật vậy, Bellani và các cộng sự của ông đã chứng minh rằng nếu thể tích và lưu lượng có thể so sánh, sự thay đổi áp lực xuyên phổi theo chu kỳ hô hấp cũng giống nhau giữa thở máy thụ động và thở tự nhiên (17).
Vậy làm thế nào để chúng ta hạn chế thể tích khí lưu thông trong thời gian thở tự phát? Câu trả lời trực quan sử dụng chế độ nhắm mục tiêu theo thể tích. Chế độ nhắm mục tiêu theo thể tích có thể cài đặt tốc độ dòng chảy, khi bệnh nhân tạo ra nỗ lực hít vào (áp lực màng phổi âm) thì áp lực đường thở của máy thở sẽ giảm; trong khi đó chế độ nhắm mục tiêu áp lực tăng tốc độ dòng chảy để duy trì áp lực đường thở đã được đặt trước (14). Nói cách khác, chế độ nhắm mục tiêu theo thể tích vẫn có thể hạn chế thể tích khí lưu thông trong khi có nhịp thở tự phát trong khi chế độ nhắm mục tiêu áp lực sẽ cung cấp thể tích khí lưu thông cao hơn. Ở điểm này chế độ nhắm mục tiêu thể tích dường như tốt hơn chế độ nhắm mục tiêu theo áp lực.
Tuy nhiên, tình hình trở nên phức tạp hơn nhiều khi xảy ra sự không đồng bộ. Ví dụ, nếu nỗ lực hít vào của bệnh nhân là mạnh và kéo dài, gây trigger đôi (double triggering) thường xảy ra (15). Nhịp thở kích hoạt đôi (hoặc breath-stacking, trong trường hợp tăng hoạt trung tâm hô hấp hoặc với kích hoạt đảo ngược – reverse triggering) làm cho thể tích khí lưu thông gần như tăng gấp đôi trong chế độ nhắm mục tiêu theo thể tích. Tuy nhiên, chế độ nhắm mục tiêu theo thể tích có thể kiểm soát nghiêm ngặt thể tích khí lưu thông và áp lực phổi đối với nhịp thở đều đặn, bất kể độ lớn của nỗ lực tự phát. Sử dụng phương pháp nhắm mục tiêu theo thể tích do đó được giả thiết là một cách tiếp cận tiềm năng để giảm thiểu P-SILI. Giả thuyết này, mặc dù nghe có vẻ chính đáng, vẫn chưa được thử nghiệm cho đến gần đây.
Các thông tin mới từ nghiên cứu của Yoshida
Yoshida và các cộng sự (18) áp dụng thông khí kiểm soát thễ tích ở thỏ và lợn có phổi bị tổn thương (lavage nhiều lần). Họ trực tiếp đo áp lực màng phổi (ngoài áp lực thực quản) ở các vùng phụ thuộc và không phụ thuộc của phổi bằng cách đặt một quả bóng dẹt, mỏng vào khoang màng phổi. Áp lực thực quản, là một phép đo gián tiếp của áp lực màng phổi, đã được đo đồng thời. Thể tích khí lưu thông tổng thể và sự thay đổi áp lực xuyên phổi theo chu kỳ hô hấp thông qua đo áp lực thực quản được kiểm soát ở cả thở tự nhiên lẫn thông khí thụ động, như mong đợi. Đáng ngạc nhiên là thông khí kiểm soát thể tích không thể làm hạn chế sự thay đổi áp lực xuyên phổi theo chu kỳ hô hấp ở vùng phổi phụ thuộc trong nỗ lực thở tự phát, điều này trở nên giống với thông khí có kiểm soát áp lực (18).
Vậy tại sao áp lực xuyên phổi được ước tính bằng phép đo áp lực thực quản khác với đo bằng áp lực màng phổi ở vùng phổi phụ thuộc? Sự sai lệch này có gây ra bởi các rào cản kỹ thuật như truyền áp lực không? Rất có thể, nó không phải là trường hợp. Một thực tế quan trọng đầu tiên, thường bị bỏ qua, đó là sự phân bố áp lực màng phổi không đồng đều. Các nghiên cứu thực nghiệm đã chứng minh sự có mặt của một gradient dọc của áp lực màng phổi từ trên xuống dưới trong tất cả các tư thế, có thể liên quan đến lực hấp dẫn từ trọng lượng của phổi và mô trung thất (19,20). Gradient theo chiều dọc này trở nên lớn hơn trong phổi bị thương (20). Các nghiên cứu về con người cũng đã gián tiếp xác nhận gradient dọc này (21). Do đó, những gì mà chúng tôi đo áp lực màng phổi (trực tiếp hoặc gián tiếp) thường biểu hiện áp lực màng phổi ở địa phương. Áp lực thực quản tượng trưng cho áp lực màng phổi ở khu vực phổi trung bình ở vị trí nằm ngửa (20), có thể giải thích được bằng vị trí giải phẫu của thực quản. Mặc dù có một gradient dọc theo giá trị tuyệt đối của áp lực phổi, tuy nhiên, sự thay đổi áp lực xuyên phổi theo chu kỳ hô hấp cũng tương tự nhau ở các vùng khác nhau của phổi thông thường trong cả thở tự phát lẫn thông khí thụ động (22). Do đó, sự thay đổi áp lực xuyên phổi theo chu kỳ hô hấp được tính bằng áp lực thực quản được coi là một đại diện đáng tin cậy cho sự thay đổi “toàn thể” trong áp lực xuyên phổi (20,22).
Tuy nhiên, nghiên cứu của Yoshida (18) cho thấy đây không phải là trường hợp phổi bị tổn thương. Trong thời gian thở tự nhiên, sự thay đổi áp lực xuyên phổi theo chu kỳ hô hấp ở vùng phổi phụ thuộc lớn hơn đáng kể so với vùng phổi trung bình (nơi đo áp lực thực quản). Do đó, sự thay đổi áp lực xuyên phổi theo chu kỳ hô hấp (tidal lung stress) ở phổi phụ thuộc trở nên lớn hơn ở phổi trung bình. Thông khí kiểm soát thể tích do đó không ngăn được stress phổi khu vực do thay đổi phân bố khí khu vực), như “pendelluft” báo cáo trong thông khí kiểm soát áp lực (23). Phát hiện quan trọng này nâng cao kiến thức của chúng tôi rằng vùng phụ thuộc của phổi bị tổn thương có thể bị căng quá mức bởi nỗ lực thở tự phát ngay cả khi thể tích khí lưu thông (phổi toàn phần) bị hạn chế ở mức 6 mL/kg. Để giải thích sự khác biệt trong việc phân bố stress trong vùng giữa phổi bị tổn thương và phổi bình thường, Yoshida và các đồng nghiệp đã đề nghị rằng “mô phổi bị tổn thương có biểu hiện giống như chất rắn tương phản với mô phổi giống như chất lỏng của mô phổi bình thường”. Lưu ý, cả hai lung stress khu vực cao và “pendelluft” đã liên kết với chấn thương phổi bởi cùng một nhóm các nhà nghiên cứu (24). Hơn nữa, lung stress khu vực ở phổi phụ thuộc được loại trừ chỉ khi nỗ lực gắng sức đã bị triệt tiêu bởi thuốc gây liệt cơ trong nghiên cứu của Yoshida (18). Đây có thể là một trong những lý do tại sao loại bỏ nỗ lực tự phát bằng cách sử dụng các thuốc chẹn thần kinh cơ ở giai đoạn đầu của ARDS có thể cải thiện sự sống còn ở bệnh nhân đã nhận được thông khí kiểm soát thể tích (12).
Kết luận
Nghiên cứu của Yoshida nâng cao sự hiểu biết của chúng ta về cơ học hô hấp khu vực trong khi thở tự nhiên. Kết quả chính bác bỏ giả thuyết cho rằng thông khí kiểm soát thể tích sẽ ngăn ngừa phổi khỏi P-SILI một cách an toàn. Hơn nữa, các thông số thông thường bao gồm thể tích khí lưu thông, áp lực đẩy hoặc thậm chí áp lực thực quản có thể đánh giá thấp lung stress khu vực ở phổi phụ thuộc. Điều này làm cho việc đánh giá nguy cơ P-SILI có nhiều thách thức hơn trong thực hành lâm sàng. Tuy nhiên, cần nhớ rằng những gì Yoshida đã kiểm tra là thông khí điều khiển thể tích quy định với lưu lượng đặt trước tương đối thấp (< 30 L/phút) và PEEP thấp (3-10 cmH2O). Cánh cửa tối ưu hóa cài đặt và chế độ thông khí để giảm P-SILI vẫn mở. Trở lại với quan điểm sinh lý học, tìm kiếm một chiến lược thông khí để giảm thiểu P-SILI với nỗ lực tự nhiên phải không và sẽ không dừng lại.
