Bài viết Tăng huyết áp kháng trị thứ phát do bệnh đồng mắc được biên dịch bởi Ths.Bs Phạm Hoàng Thiên từ sách “Tăng huyết áp kháng trị”.
1. Case lâm sàng
D. M., một người đàn ông da trắng 67 tuổi, là nông dân, đã đến Phòng khám Tăng huyết áp để thăm khám.
Ông được bác sĩ đa khoa giới thiệu vì giá trị huyết áp (HA) tăng cao mặc dù đã điều trị hạ huyết áp bằng ba loại thuốc: thuốc ức chế men chuyển, thuốc lợi tiểu thiazide và thuốc chẹn beta.
Ông đã báo cáo giảm nhẹ khả năng tập thể dục, nhưng test gắng sức chạy bộ (treadmill exercise test) gần đây là trong giới hạn.
1.1.Tiền sử gia đình
Mẹ ông 89 tuổi, bị tăng huyết áp và bị rung nhĩ vĩnh viễn. Cha ông qua đời ở tuổi 72 vì ung thư dạ dày và bị tăng huyết áp. Ông có một chị gái (65 tuổi) đang điều trị bằng statin vì tăng cholesterol máu. Ông sống với vợ, người có sức khỏe tốt, và họ có một cô con gái khỏe mạnh.
1.2.Tiền sử bản thân
Ông từng hút thuốc (ít nhất 10 điếu thuốc mỗi ngày trong độ tuổi từ 17 đến 55). Nghiện rượu (khoảng 1 L rượu vang mỗi ngày và, “thỉnh thoảng” là rượu mạnh).
Ông ít vận động, và chế độ ăn uống rất giàu thịt và muối, nghèo rau.
Ông bị thừa cân từ khi còn nhỏ, và trọng lượng cơ thể có xu hướng tăng nhẹ cho đến khi 35 tuổi; Sau tuổi đó, tăng cân đã nhanh hơn, liên tục trong nhiều năm.
Tăng huyết áp được chẩn đoán khi ông 50 tuổi. Lúc đó ông đến phòng khám của bác sĩ đa khoa vì bị viêm phế quản cấp tính; HA đã được đo, và tăng huyết áp độ 3 đã được chẩn đoán. Ông đã không thể báo cáo các giá trị HA trước đó (“…tôi chưa bao giờ đo HA), nhưng các lần đo HA tiếp theo đã xác nhận chẩn đoán tăng huyết áp độ 3.
Một sự kiểm tra cho tăng huyết áp thứ phát đã được thực hiện. Không có nguyên nhân rõ ràng của tăng huyết áp do nội tiết. Siêu âm bụng và Doppler màu của động mạch thận là rất bình thường. Điều trị bằng thuốc ức chế men chuyển đã được bắt đầu. Sau một vài tháng, một thuốc beta đã được thêm vào.
Khoảng 8 tháng trước, một loại thuốc lợi tiểu đã được thêm vào, vì kiểm soát HA không đầy đủ.
Bệnh đồng mắc
– Viêm thực quản trào ngược (được chẩn đoán năm 2009)
– Mổ nội soi cắt bỏ túi mật
Không có yếu tố nguy cơ tim mạch, các tình trạng lâm sàng liên quan hoặc không liên quan đến tim mạch nào khác.
1.3.Thăm khám lâm sàng
• Cân nặng: 110 kg
• Chiều cao: 175 cm
• BMI: 36 kg/m2
• Chu vi vòng eo: 120 cm
• Hô hấp: 12 lần/phút
• Nghe tim: T1-T2 đều, không âm thổi
• Mạch khi nghỉ: nhịp đều 66 lần/phút
• Động mạch cảnh: không âm thổi
• Động mạch đùi và bàn chân: sờ được
• Phổi trong
• Không phù chi dưới
• Các thăm khám còn lại bình thường
1.4.Xét nghiệm
• Haemoglobin: 14.4 g/dL
• Mean corpuscular volume: 88
• WBC 7.5X103/JL
• PLT 310X103/JL
• Fasting plasma glucose: 112 mg/dL
• Fasting lipids: total cholesterol 240 mg/dL, HDL 42 mg/dL, LDL 170 mg/dL, triglycerides 140 mg/dL
• Điện giải đồ: Na 140 mEq/L; K 4.8 mEq/L
• Uric acid: 6.0 mg/dL
• Chức năng thận: creatinine 1.25 mg/dL, eGFR CKD-EPI 59 mL/min/1.73 m2
• Phân tích nước tiểu (dipstick): không có gì đáng chú ý
• Albumin niệu: tỷ albumin/creatinine không sẵn có (đã từng làm 1 lần năm 2011: ACR = 20 mg/g)
• Chức năng gan bình thường
• TSH: không test
1.5.Dữ liệu HA
Ông Đ.M. không đo huyết áp thường xuyên ở nhà. Tuy nhiên, một vài lần đo cho thấy kiểm soát huyết áp kém: các giá trị rất khác nhau, nhưng hầu như luôn vượt quá mức giới hạn được đề xuất, dao động từ 145 đến 170 mmHg đối với tâm thu và từ 75 đến 85 đối với tâm trương.
• HA tư thế ngồi tại phòng khám: 172/82 mmHg; không khác biệt giữa 2 tay. Nhịp tim 66 lần/phút
• HA tư thế đứng: 164/90 mmHg sau 1 phút
• Theo dõi HA lưu động 24h: không làm
1.6.ECG 12 chuyển đạo
Điện tâm đồ được thực hiện vài tháng trước khi đến khám cho thấy nhịp xoang và không có bằng chứng nào về chứng phì đại thất trái (Fig. 6.1).
1.7.Siêu âm mạch máu
Siêu âm Doppler động mạch cảnh cho thấy các mảng nhỏ với bề mặt đều ở chỗ phân nhánh của động mạch cảnh và của các động mạch cảnh trong (Fig. 6.2a, b).
Dòng chảy trong các động mạch đốt sống bình thường.
Như đã nói trước đó, sàng lọc tăng huyết áp thứ phát và tìm nguyên nhân cụ thể của bệnh thận mạn đã được thực hiện tại thời điểm chẩn đoán tăng huyết áp.
Một siêu âm bụng mới được thực hiện khoảng 5 năm trước cho đau bụng thoáng qua là rất bình thường.
Một lần nữa, trong lần đến khám, khả năng của chứng ngưng thở khi ngủ đã được đánh giá, bao gồm cả người vợ bệnh nhân trong cuộc phỏng vấn. Thang điểm STOP-Bang (The STOP Bang Questionnaire score) là trung bình (=4).
1.8.Điều trị hiện tại
– Ramipril 10 mg 1 lần/ngày (h 08.00)
– Atenolol 100 mg 1 lần/ngày (h 08.00) (gần đây đã tăng liều)
– Hydrochlorothiazide 25 mg (h 8.00)
Nguy cơ tim mạch toàn thể của bệnh nhân này là gì?
Câu trả lời có thể là:
1. Thấp
2. Trung bình
3. Cao
4. Rât cao
Phân tầng nguy cơ tim mạch toàn thể
Theo ESH/ESC 2013 [1], bệnh nhân này có nguy cơ cao (THA độ 2 với > 3 yếu tố nguy cơ tim mạch), tổn thương cơ quan tiền lâm sàng.
1.9.Kiểm tra
Đối với bệnh nhân này, chẩn đoán tạm thời là “tăng huyết áp kháng trị”, vì HA bệnh nhân không nằm trong mục tiêu (HA chủ yếu là > 140/90 mmHg) mặc dù sử dụng ba loại thuốc với liều lượng tối đa. Tăng huyết áp kháng trị thực sự tại thời điểm đó không được xác nhận, vì các giá trị HA tại nhà đặc biệt thay đổi, có thể là do đo lường không chính xác và việc theo dõi HA lưu động chưa bao giờ được thực hiện.
Trong lần thăm khám này, tầm quan trọng của việc thay đổi lối sống, việc giảm tiêu thụ rượu và chế độ ăn uống lành mạnh đã được nhấn mạnh.
1.10.Điều trị đánh giá
✓ Tiếp tục liệu trình điều trị hạ huyết áp. Một statin đã được thêm vào.
1.11.Đơn thuốc cụ thể
– Ramipril 10 mg 1 lần/ngày (h 08.00)
– Atenolol 100 mg 1 lần/ngày (h 08.00)
– Hydrochlorothiazide 25 mg (h 8.00)
– Atorvastatin 40 mg (h 20.00)
1.12.Y lệnh
✓ Thay đổi lối sống đã được khuyến nghị, đặc biệt nhấn mạnh vào chế độ ăn ít calo, ít chất béo và ít muối, giàu trái cây và rau quả.
✓ Cần tuân thủ điều trị.
✓ Theo dõi huyết áp lưu động 24h đã được lên kế hoạch trong vòng 2 tuần.
✓ Bệnh nhân được hướng dẫn đo HA tại nhà theo phương pháp tiêu chuẩn (ngồi ít nhất 5 phút trong căn phòng yên tĩnh, lặp lại 2-3 lần đo và ghi lại giá trị trung bình).
✓ Siêu âm tim và đo albumin niệu, TSH huyết thanh và cortisol niệu cũng được chỉ định.
2. Theo dõi: tái khám lần 1 sau 4 tuần
Khi tái khám, bệnh nhân không có triệu chứng, ngoại trừ không dung nạp gắng sức nhẹ.
Ông đã bắt đầu đo HA thường xuyên hơn.
Giá trị trung bình ở nhà vẫn còn tăng.
Lối sống của ông dường như không được cải thiện đáng kể (vẫn uống nhiều rượu và hoạt động thể chất thấp, chế độ ăn uống không lành mạnh).
Trọng lượng cơ thể không thay đổi.
Bệnh nhân tuân thủ điều trị thuốc.
Không có tác dụng phụ liên quan đến thuốc.
2.1.Thăm khám lâm sàng
• Cân nặng: 110 kg
• Chiều cao: 175 cm
• BM: 36 kg/m2
• Chu vi vòng eo: 120 cm
• Mạch khi nghỉ: nhịp đều 82 lần/phút
• Các thông số khác không thay đổi
2.2.Dữ liệu HA
• HA tại nhà (trung bình): 162/74 mmHg
• HA tư thế ngồi tại phòng khám,: 172/82 mmHg
• HA tư thế đứng: 166/90 mmHg sau 1 phút
Dữ liệu theo dõi huyết áp lưu động 24 giờ cho thấy tăng, với các giá trị vượt quá ngưỡng đề xuất cả ban ngày và ban đêm.
• HA 24-h: 169/70 mmHg
• Daytime BP: 169/69 mmHg
• Night-time BP: 170/72 mmHg
Phân tích dữ liệu huyết áp 24 giờ cho thấy độ biến thiên HA tăng, được biểu thị bằng độ lệch chuẩn của các giá trị HA (độ lệch chuẩn của HA tâm thu 24 giờ ngày-đêm: 14.6).
Sự giảm HA ngày-đến-đêm không có. Do đó, theo dõi huyết áp lưu động cho thấy các đặc điểm liên quan đến tăng nguy cơ tim mạch [2].
Figure 6.3 minh họa dữ liệu HA lưu động 24h.
Polysomnography (đo đa ký giấc ngủ) đã được thực hiện, và ngưng thở khi ngủ đã được loại trừ.
2.3.Điều trị hiện tại
– Ramipril 10 mg 1 lần/ngày (h 08.00)
– Atenolol 100 mg 1 lần/ngày (h 08.00)
– Hydrochlorothiazide 25 mg (h 8.00)
– Atorvastatin 40 mg (h 20.00)
2.4.Xét nghiệm
• Glycosylated haemoglobin: 42 mmol/mol (6 %).
• Albumin niệu: tỷ albumin/creatinine: 24 mg/g.
• TSH bình thường.
• Cortisol niệu 24h: 15 ụg/24h.
2.5.Siêu âm tim
Siêu âm tim cho thấy phì đại thất trái lệch tâm không giãn (LVMI 59 g/m2.7, RWT 0.40) (Fig. 6.4), với chức năng tâm thu bảo tồn.
Thể tích nhĩ trái bình thường (25 mL/BSA). Không có dấu hiệu tăng áp lực đổ đầy LV (TDI: E/E1 6.0).
2.6.Chẩn đoán
Chẩn đoán chính xác là gì?
Câu trả lời có thể là
1. Isolated office hypertension (THA ở phòng khám đơn độc)
2. Hội chứng ngưng thở khi ngủ với tăng huyết áp động mạch
3. Tăng huyết áp trong hội chứng Cushing
4. Tăng huyết áp, kháng điều trị do sự hiện diện của bệnh đồng mắc và không tuân thủ điều chỉnh lối sống (uống quá nhiều rượu, calo và muối)
Chẩn đoán: THA (độ 2, nguy cơ tim mạch cao) đề kháng điều trị (do bệnh đồng mắc – béo phì – và tuân thủ kém thay đổi lối sống).
2.7.Điều trị đánh giá
✓ Điều trị với sự kết hợp của bốn loại thuốc đã được bắt đầu. Một thuốc ức chế thụ thể angiotensin mạnh, tác dụng kéo dài ở liều tối đa đã được bắt đầu, cùng với một thuốc chẹn canxi mạnh và tác dụng dài ở liều trung bình (1 viên thuốc kết hợp duy nhất). Một viên thuốc kết hợp liều cố định của thuốc chẹn beta thế hệ mới và thuốc lợi tiểu cũng được thêm vào.
2.8.Đơn thuốc cụ thể
– Olmesartan 40 mg/amlodipine 5 mg lúc 8h
– Nebivolol 5 mg/hydrochlorothiazide 25 mg lúc 8h
– Atorvastatin 40 mg lúc 20h
2.9.Y lệnh
✓ Một cuộc phỏng vấn mới với bệnh nhân đã được thực hiện, để cố gắng đạt được sự tuân thủ lối sống.
✓ Bệnh nhân được gửi đến một bác sĩ dinh dưỡng..
✓ Hoạt động thể chất thường xuyên và lượng calo thấp được khuyến khích.
✓ Đánh giá HA tại nhà định kỳ theo khuyến nghị của guidelines.
✓ Tuân thủ điều trị được khuyến nghị (thảo luận thêm về tầm quan trọng của việc tuân thủ kế hoạch điều trị để tối đa hóa bảo vệ tim mạch).
3. Theo dõi: tái khám lần 2 sau 2 tháng
Lần tái khám sau 2 tháng, bệnh nhân đã khỏe và không có triệu chứng.
Ông ta chỉ sửa đổi một phần lối sống của mình, đã giảm lượng rượu xuống còn khoảng 3/4 lít rượu mỗi ngày và đã ngừng uống rượu mạnh. Ông vẫn ít vận động nhưng có tăng nhẹ hoạt động thể chất. Chế độ ăn uống không thay đổi.
Cân nặng của anh chỉ giảm nhẹ (-3 kg từ lần khám đầu tiên).
Tuân thủ điều trị tốt.
Ông mô tả việc giảm số lượng thuốc là một điều rất thích thú.
Không có tác dụng phụ liên quan đến thuốc.
3.1.Thăm khám lâm sàng
• Chiều cao: 175 cm
• Cân nặng: 107 kg
• BMI: 35 kg/m2
• Chu vi vòng eo: 117 cm
• Mạch khi nghỉ: nhịp đều 80 lần/phút
• Không phù mắt cá chân
• Các thông số khác không thay đổi
3.2.Dữ liệu HA
• HA tại nhà (trung bình): 144/74 mmHg
• HA tư thế ngồi tại phòng khám: 156/78 mmHg
• HA tư thế đứng: 154/82 mmHg sau 1 phút
3.3.Điều trị hiện tại
– Olmesartan 40 mg/amlodipine 5 mg lúc 8h
– Nebivolol 5 mg/hydrochlorothiazide 25 mg lúc 8h
– Atorvastatin 40 mg lúc 20h
3.4.Điều trị đánh giá
✓ Sự kết hợp của thuốc ARB, chẹn canxi, chẹn beta và lợi tiểu đã được duy trì.
✓ Liều dùng của chẹn canxi đã tăng lên, vì bệnh nhân không có tác dụng phụ nào được báo cáo
3.5.Đơn thuốc cụ thể
– Olmesartan 40 mg/amlodipine 10 mg lúc 8h
– Nebivolol 5 mg/hydrochlorothiazide 25 mg lúc 8h
– Atorvastatin 40 mg lúc 20h
3.6. Y lệnh
✓ Các nhân viên y tế củng cố các khuyến nghị về lối sống và cố gắng giáo dục bệnh nhân về lối sống đúng đắn.
✓ Đo HA tại nhà được khuyến nghị, cùng với đo HA định kỳ tại phòng khám của bác sĩ đa khoa..
✓ Một lần tái khám tiếp theo sau 40 ngày đã được lên lịch.
4. Theo dõi: tái khám lần 3 sau 3 tháng
Bệnh nhân đến Phòng khám Tăng huyết áp để tái khám.
Ông ta không có triệu chứng, và tình trạng không dung nạp gắng sức nhẹ được cải thiện.
Lối sống của ông ấy đã được cải thiện một cách rời rạc.
Ông đang tiếp tục hoạt động thể chất vừa phải. Chế độ ăn kiêng của anh vẫn không tối ưu, nhưng đã giảm lượng rượu. Trên thực tế, ông ta đã uống khoảng /2 lít rượu vang mỗi ngày (không có đồ uống có cồn nào khác).
4.1.Thăm khám lâm sàng
• Chiều cao: 175 cm
• Cân nặng: 105 kg
• BMI: 34 kg/m2
• Mạch khi nghỉ: nhịp đều 72 lần/phút
• Phù mắt cá chân rất nhẹ
• Các thông số khác không thay đổi
4.2.Xét nghiệm
• Điện giải đồ: K 4.9 mEq/L
• Chức năng thận: creatinine 1.3 mg/dl,
eGFR CKD-EPI 56 mL/phút/1.73 m2
• Fasting plasma glucose: 110 mg/dL
• Fasting lipids: total cholesterol 170 mg/dL, HDL 42 mg/dL, triglycerides 125 mg/dL, LDL 103 mg/dL
4.3.Dữ liệu HA
• HA tại nhà (trung bình): 140/70 mmHg
• HA tư thế ngồi tại phòng khám: 148/76 mmHg
• HA tư thế đứng: 148/80 mmHg sau 1 phút
Điện tâm đồ không thay đổi đáng kể.
4.4.Điều trị hiện tại
• Olmesartan 40 mg/amlodipine 10 mg lúc 8h
• Nebivolol 5 mg/hydrochlorothiazide 25 mg lúc 8h
• Atorvastatin 40 mg lúc 20h
4.5.Điều trị đánh giá
✓ Sự kết hợp hai viên thuốc phối hợp liều cố định: ARB/chẹn canxi và chẹn beta/lợi tiểu không thay đổi, và doxazosin đã được thêm vào.
4.6.Đơn thuốc cụ thể
– Olmesartan 40 mg/amlodipine 10 mg lúc 8h
– Nebivolol 5 mg/hydrochlorothiazide 25 mg lúc 8h
– Doxazosin 2 mg vào buổi tối (giảm liều còn 1mg trong 3 tối
đầu tiên)
– Atorvastatin 40 mg lúc 20h
4.7.Y lệnh
✓ Khuyến nghị về lối sống đã được củng cố (hoạt động thể chất thường xuyên và lượng calo thấp, tăng trái cây và rau quả, giảm lượng natri).
✓ Các cuộc hẹn tiếp theo với bác sĩ dinh dưỡng đã được sắp xếp.
✓ Đo HA tại nhà được khuyến nghị.
5. Theo dõi: tái khám lần 4 sau 6 tháng
Bệnh nhân tái khám lần thứ tư tại Phòng khám Tăng huyết áp trong 6 tháng.
Ông không có triệu chứng, và tình trạng không dung nạp gắng sức nhẹ được cải thiện.
Lối sống đã được cải thiện một cách rời rạc.
Ông đang tiếp tục hoạt động thể chất vừa phải. Chế độ ăn kiêng vẫn không tối ưu, nhưng đã giảm lượng rượu. Trên thực tế, ông ta đã uống khoảng /2 lít rượu vang mỗi ngày (không có đồ uống có cồn nào khác).
5.1.Thăm khám lâm sàng
• Chiều cao: 175 cm
• Cân nặng: 100 kg
• BMI: 32.6 kg/m2
• Mạch khi nghỉ: nhịp đều 72 lần/phút
• Phù mắt cá chân nhẹ
5.2.Dữ liệu HA
• HA tại nhà (trung bình): 135/70 mmHg
• HA tư thế ngồi tại phòng khám: 144/74 mmHg
• HA tư thế đứng: 142/78 mmHg sau 1 phút
5.3.Điều trị hiện tại
– Olmesartan 40 mg/amlodipine 10 mg lúc 8h
– Nebivolol 5 mg/hydrochlorothiazide 25 mg lúc 8h
– Doxazosin 2 mg buổi tối
– Atorvastatin 40 mg buổi tối
5.4.Điều trị đánh giá
✓ Sự kết hợp hai viên thuốc phối hợp liều cố định: ARB/canxi và chẹn beta/ lợi tiểu không thay đổi, và doxazosin đã được tăng liều.
5.5.Đơn thuốc cụ thể
– Olmesartan 40 mg/amlodipine 10 mg lúc 8h
– Nebivolol 5 mg/hydrochlorothiazide 25 mg lúc 8h
– Doxazosin 4 mg buổi tối
– Atorvastatin 40 mg buổi tối
5.6.Y lệnh
✓ Khuyến nghị về lối sống đã được củng cố (hoạt động thể chất thường xuyên và lượng calo thấp, tăng trái cây và rau quả, giảm lượng natri).
✓ Đo HA tại nhà được khuyến nghị..
✓ Bệnh nhân được yêu cầu siêu âm tim, điện tâm đồ và đo HA lưu động 24h trong vòng 6 – 12 tháng
6. Thảo luận
Trường hợp lâm sàng này mô tả một tình trạng phổ biến: trong thực hành hàng ngày, bệnh nhân tăng huyết áp không thường xuyên không đạt được mức HA mục tiêu do sự hiện diện của bệnh đi kèm [1, 3]. Ở những bệnh nhân này, khi HA không được kiểm soát, ban đầu nên đánh giá chính xác hơn giá trị HA với mục đích xác định bệnh nhân bị tăng huyết áp “kháng trị” [1]. Điều thú vị là việc phát hiện chứng phì đại thất trái ở bệnh nhân được mô tả trong trường hợp lâm sàng này cho thấy sự gia tăng bền vững của các giá trị HA. Ngoài ra, việc giảm nhẹ eGFR, cùng giá trị nằm ở giới hạn trên của albumin niệu, cho thấy tăng huyết áp do tổn thương thận.
Một số nghiên cứu [4, 5] đã chỉ ra rằng những bệnh nhân bị tăng huyết áp kháng trị thực sự có tỷ lệ bị phì đại thất trái thể hiện trên điện tim và siêu âm tim, cũng như tổn thương mạch máu và thận cao hơn, chúng có thể giải thích sự gia tăng nguy cơ tim mạch ở những bệnh nhân này và tăng huyết áp khó kiểm soát hơn.
Thật vậy, các khía cạnh khác có thể giải thích những khó khăn trong việc kiểm soát HA ở bệnh nhân này. Thứ nhất, mặc dù có tác dụng có lợi cho hệ thống tim mạch khi uống rượu mức độ vừa phải, nhưng uống quá nhiều rượu (bao gồm cả uống say bí tỉ) có liên quan đến việc tăng giá trị HA và tăng huyết áp kháng trị. Do đó, cần kiểm tra cẩn thận việc tăng nồng độ cồn quá mức ở tất cả các bệnh nhân bị tăng huyết áp kháng thuốc, và khi có mặt nó, cần nỗ lực để ngăn chặn việc uống rượu [1]. Thứ hai, ở những bệnh nhân này, sự hiện diện của béo phì dường như đóng vai trò chính trong việc kháng trị. Ở lần khám đầu tiên, béo phì độ 2 đã được chẩn đoán và sự gia tăng đáng kể về chu vi vòng bụng đã được ghi nhận. Béo phì và thừa cân là phổ biến ở bệnh nhân tăng HA, hiện diện ở khoảng 75% bệnh nhân tăng huyết áp được chẩn đoán bởi các bác sĩ đa khoa hoặc bác sĩ chuyên khoa [6]. Một số bất thường có thể giải thích sự phát triển hoặc duy trì tăng huyết áp ở những người béo phì và thừa cân [7]. Hoạt động quá mức của hệ thống thần kinh giao cảm đã được mô tả trong béo phì, cả trong mô hình động vật và ở người. Ngoài ra, rất nhiều bằng chứng cho thấy tình trạng béo phì đã hoạt hóa hệ thống renin-angiotensin. Hơn nữa, một số thay đổi trong cấu trúc và chức năng thận có thể gây ra tình trạng giữ muối bất thường và làm tăng áp lực động mạch ở bệnh nhân béo phì và thừa cân. Một khía cạnh quan trọng nữa là hội chứng ngưng thở khi ngủ [1, 7, 8], thường gặp ở bệnh nhân béo phì và liên quan chặt chẽ đến tăng huyết áp (đặc biệt, nhưng không chỉ riêng tăng huyết áp về đêm) và sự đề kháng với điều trị. Giá trị HA tăng cao vào ban đêm sẽ làm tăng sự nghi ngờ về hội chứng ngưng thở khi ngủ, đặc biệt là ở những bệnh nhân béo phì. Đánh giá chính xác các triệu chứng như ngáy và ngủ ban ngày là bắt buộc ở bệnh nhân tăng huyết áp kháng trị, có thể bao gồm cả việc sử dụng những bộ câu hỏi có giá trị.
Liệu pháp thở áp lực dương liên tục là một công cụ hữu ích để giảm ngưng thở khi ngủ do tắc nghẽn và dữ liệu hiện tại cho thấy nó cũng có khả năng làm giảm giá trị HA ở những bệnh nhân này, đặc biệt ở những bệnh nhân buồn ngủ ban ngày; dữ liệu về việc giảm các biến cố tim mạch có thể có, nhưng khan hiếm.
Ở bệnh nhân này, hội chứng ngưng thở khi ngủ đã được loại trừ bởi đo đa ký giấc ngủ (polysomnography). Chiến lược điều trị được lựa chọn dựa trên việc kết hợp liều tối đa của ARB tác dụng dài, thuốc chẹn kênh canxi, thuốc lợi tiểu, thuốc chẹn beta và doxazosin, với việc sử dụng những viên thuốc kết hợp liều cố định, để tối đa hóa việc tuân thủ để điều trị. Sự lựa chọn thay thế ramipril bằng olmesartan được quyết định bởi sự gia tăng giá trị HA được quan sát thấy trong những giờ cuối cùng của thời gian ban đêm: thực tế ở những bệnh nhân tăng huyết áp ở người cao tuổi, olmesartan có hiệu quả hơn trong việc giảm giá trị HA 24 giờ [9], và tác dụng này đã được tìm thấy đặc biệt rõ ràng trong những giờ cuối cùng trước khi uống thuốc. Một thuốc đối kháng thụ thể minerlocorticoid có thể đã được lựa chọn một cách hợp lý cho bệnh nhân này [1, 8], do hiệu quả đã được chứng minh của nhóm thuốc này trong tình trạng tăng huyết áp kháng thuốc và sự đóng góp có thể của việc tăng nồng độ aldosterol trong tăng HA ở bệnh nhân béo phì. Tuy nhiên, lựa chọn này đã bị loại bỏ, do sự hiện diện của sự tăng nồng độ kali trong máu và doxazosin đã được kê đơn, một loại thuốc khác có hiệu quả điều trị ở bệnh nhân tăng huyết áp kháng thuốc.
Thật vậy, chiến lược hiệu quả nhất để đạt được kiểm soát HA ở bệnh nhân này sẽ được đạt được bằng việc thay đổi tích cực lối sống như chấm dứt hoàn toàn việc uống rượu, hạn chế muối, tăng cường hoạt động thể chất và kiểm soát cân nặng. Tuy nhiên, người ta biết rằng kiểm soát cân nặng không dễ dàng đạt được trong thực hành hàng ngày và thừa cân và béo phì góp phần đáng kể vào việc tăng nguy cơ mắc bệnh tim mạch ở bệnh nhân tăng huyết áp.
7.Take-Home Messages
• Thừa cân và béo phì là phổ biến ở bệnh nhân tăng huyết áp, hiện diện ở khoảng 75% bệnh nhân tăng huyết áp được các bác sĩ xác định.
• Béo phì, thường liên quan đến việc sử dụng quá nhiều muối và/hoặc rượu, là một nguyên nhân gây tăng huyết áp kháng trị thứ phát không thường gặp.
• Ở bệnh nhân tăng huyết áp, mức tiêu thụ ethanol mỗi ngày không được vượt quá 20-30 g ở nam và 10-20 g ở nữ.
• Khi tăng huyết áp kháng trị và béo phì cùng hiện diện, chiến lược hiệu quả nhất để đạt được kiểm soát HA là tích cực thay đổi lối sống, với việc hạn chế (có thể chấm dứt) uống rượu, hạn chế muối và tăng cường hoạt động thể chất.
• Khi không có chống chỉ định, thuốc đối kháng thụ thể mineralocorticoid có thể được coi là thuốc hàng thứ ba ở những bệnh nhân này, do vai trò của việc tăng nồng độ aldosterone trong cơ chế bệnh sinh của sự đề kháng với điều trị.
8.References
1. Mancia G, Fagard R, Narkiewicz K, Redon J, Zanchetti A, Bohm M, et al. 2013 ESH/ESC Guidelines for the management of arte-rial hypertension: the Task Force for the management of arterial hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC). J Hypertens. 2013;31(7):1281-357.
2. Reboldi G, Angeli F, Verdecchia P. Ambulatory blood interpreta-tion of pressure profile for risk stratification. Keep it simple. Hypertension. 2014;63:913-4.
3. Calhoun D, Booth J, Oparil S, Irvin M, Shimbo D, Lackland D, Howard G, Safford M, Muntner P. Refractory hypertension deter-mination of prevalence, risk factors, and comorbidities in a large, population-based cohort. Hypertension. 2014;63:451-8.
4. De la Sierra A, Segura J, Banegas JR, et al. Clinical features of 8295 patients with resistant hypertension classified on the basis of ambulatory blood pressure monitoring. Hypertension. 2011;57: 898¬902.
5. Muiesan ML, Salvetti M, Rizzoni D, Paini A, Agabiti-Rosei C, Aggiusti C, Agabiti RE. Resistant hypertension and target organ damage. Hypertens Res. 2013;36(6):485-91.
6. Bramlage P, Pittrow D, Wittchen HU, Kirch W, Boehler S, Lehnert H, et al. Hypertension in overweight and obese primary care pati-ents is highly prevalent and poorly controlled. Am J Hypertens. 2004;17:904-10.
7. Rojas E, Velasco M, Bermúdez V, Israili Z, Bolli P. Targeting hypertension in patients with cardiorenal metabolic syndrome. Curr Hypertens Rep. 2012;14(5):397-402.
8. Jordan J, Schlaich M, Redon J, Narkiewicz K, Luft FC, Grassi G, Dixon J, Lambert G, Engeli S, for the European Society of Hypertension Working Group on Obesity and the Australian and New Zealand Obesity Society. European society of hypertension working group on obesity: obesity drugs and cardiovascular out¬comes. J Hypertens. 2011;29:189-93.
9. Malacco E, Omboni S, Volpe M, Auteri A, Zanchetti A, ESPORT Study Group. Antihypertensive efficacy and safety of olmesartan medoxomil and ramipril in elderly patients with mild to moder-ate essential hypertension: the ESPORT study. J Hypertens. 2010;28(11):2342-50.
