Xử trí thở máy trong suy tim mất bù: Co thắt mạch máu do thiếu oxy và oxy trị liệu

Bài viết Xử trí thở máy trong suy tim mất bù được dịch bởi Bác sĩ Đặng Thanh Tuấn từ bài viết gốc: Management of Mechanical Ventilation in Decompensated Heart Failure

Tóm tắt

Thông khí cơ học (MV) là một can thiệp cứu sống cho suy hô hấp, bao gồm suy tim sung huyết mất bù. MV có thể làm giảm tiền tải và hậu tải tâm thất, giảm lượng nước ngoài mạch máu phổi, và giảm công thở trong suy tim. Ưu điểm của thông khí áp lực dương phải được cân bằng với khả năng gây hại từ MV: chấn thương thể tích (volutrauma), chấn thương do tăng oxy máu gây ra và khó đánh giá sự sẵn sàng cho cai máy thở. Trong tổng quan này, chúng tôi sẽ tập trung vào các hiệu ứng tim mạch, phổi và rộng hơn của MV trên bệnh nhân HF (suy tim) mất bù, tập trung vào những cân nhắc thực tế để quản lý và hỗ trợ bằng chứng.

Mở đầu

Suy tim (HF) ảnh hưởng đến hơn 5 triệu người Mỹ và là chẩn đoán đắt nhất duy nhất trong hệ thống y tế của Hoa Kỳ, chiếm 5% tổng ngân sách y tế của Hoa Kỳ [1,2]. Tại Hoa Kỳ hàng năm, suy tim sung huyết và sốc tim gây ra cho hơn 365.000 ca nhập viện vào ICU, 80.000 trong số đó yêu cầu MV [2,3,4]. Khi tỷ lệ và chi phí của cả suy tim (HF) và tăng thông khí cơ học (MV) tăng lên, việc quản lý của MV ngày càng trở nên quan trọng đối với các chuyên gia hồi sức tăng cường, tim mạch và bệnh viện [1,5].

MV là một can thiệp cứu sống cho HF sung huyết mất bù, tuy nhiên, việc quản lý phải được hướng dẫn bằng kiến thức về cả những ưu điểm và nguy hiểm của MV xâm lấn để nhận ra lợi ích của nó và tránh tác dụng phụ. MV nên được xem như một công cụ, nếu được sử dụng một cách thích hợp, là một phần quan trọng để quản lý mất bù cấp tính (Bảng 1).

Positive End-Expiratory Pressure (PEEP)

Khi được sử dụng đúng cách trong HF mất bù, ảnh hưởng của MV – áp lực dương cuối thì thở ra (PEEP), hỗ trợ hô hấp và oxy bổ sung – có thể tạo ra những lợi thế đáng kể trong rối loạn chức năng thất trái (LV). Trong HF mất bù, MV cung cấp nhiều lợi ích bao gồm giảm hậu tải tim dẫn đến giảm nhu cầu oxy thất trái và tăng cung lượng tim, giảm công thở làm giảm nhu cầu cung lượng tim, cải thiện co thắt mạch máu do thiếu oxy, và cải thiện sự oxy hóa của cơ tim (Hình 1) [6].

Tác động tích cực của PEEP

Việc sử dụng PEEP có một số lợi ích cụ thể trong việc cài đặt HF mất bù nhưng phải được sử dụng thận trọng trong một số trường hợp nhất định. Áp lực trong lồng ngực gia tăng từ PEEP làm giảm hồi lưu tĩnh mạch và làm giảm tiền tải. Về mặt cơ học, sự gia tăng qua trung gian PEEP trong áp lực trong lồng ngực được truyền đến tâm nhĩ phải, tăng áp lực tâm nhĩ phải và giảm gradient cho máu tĩnh mạch trở về từ bên ngoài ngực, dẫn đến giảm tiền tải thất phải (RV) và giảm tương ứng tiền tải thất trái (LV), áp lực nhĩ trái và sung huyết tĩnh mạch phổi [7]. PEEP cũng đã được chứng minh là làm giảm nước ngoài mạch máu phổi trực tiếp bằng cách tạo áp lực ở mức độ của phế nang và mô kẽ nhờ đó tăng áp lực trong lồng ngực đối trọng lại với lực thủy tĩnh tĩnh mạch phổi, dẫn đến dịch chuyển từ phế nang và mô kẽ quay trở lại mạch máu [7].

PEEP cũng có thể làm tăng cung lượng tim (CO, cardiac output) bằng cách giảm hậu tải LV. Hậu tải LV tỷ lệ thuận với thể tích cuối tâm trương LV và áp lực xuyên thành tâm thu LV [7]. Áp lực xuyên thành tâm thu LV được định nghĩa là sự chênh lệch giữa áp lực trong lồng ngực (phần lớn được xác định bởi áp lực màng phổi) và áp lực trong tim (tâm thu LV). Sử dụng PEEP làm tăng áp lực màng phổi, do đó làm giảm áp lực xuyên thành, với kết quả giảm hậu tải LV. Ở người khỏe mạnh, tác động của PEEP trên hậu tải, ảnh hưởng rất nhỏ trên CO.

Ngược lại, CO ở những bệnh nhân có rối loạn chức năng tâm thu LV là cực kỳ nhạy cảm với những thay đổi của hậu tải do việc áp dụng PEEP, là một thành phần quan trọng của việc tối ưu hóa hậu tải [8]. Các nghiên cứu lâm sàng hỗ trợ lý thuyết này trong thực tế; một nghiên cứu đã chứng minh rằng ở những bệnh nhân có áp lực bờ mao mạch phổi cao (PCWP, pulmonary capillary wedge pressure) (đặc biệt là những người có PCWP > 18) việc bắt đầu PEEP dẫn đến sự gia tăng CO [9]. Grace và các đồng nghiệp đã cho thấy sự cải thiện RAP (right atrial pressure), PCWP, và chỉ số tim với việc áp dụng PEEP ở bệnh nhân ICU phẫu thuật với rối loạn chức năng LV sau CABG (Coronary Artery Bypass Grafting, phẫu thuật bắt cầu mạch vành) cần thở máy [10].

Trong khi nhiều nghiên cứu đã cho thấy sự cải thiện các thông số đại diện cho huyết động học bằng việc sử dụng PEEP ở bệnh nhân suy tim với phân suất tống máu giảm (HfrEF, heart failure with reduced ejection fraction), dữ liệu hỗ trợ việc sử dụng PEEP để cải thiện kết quả lâm sàng có phần bị hạn chế. Các lợi ích lâm sàng của PEEP được đề xuất trong case-series gồm 28 bệnh nhân bị sốc tim đòi hỏi phải hỗ trợ bơm bóng trong động mạch chủ (intra-aortic balloon pump) cho thấy nhóm bệnh nhân được đặt nội khí quản và thông khí bằng 10 cm H2O của PEEP có nhiều khả năng sống sót hơn, đã cải thiện chỉ số huyết động học, và yêu cầu liều thấp hơn dobutamine so với những người nhận được bổ sung oxy một mình [9].

Các tác dụng có lợi của PEEP trong HF cũng có thể được suy ra từ các thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng kiểm tra việc sử dụng áp lực đường hô hấp dương liên tục không xâm lấn (CPAP). Trong một phân tích gộp, gần đây đã kiểm tra 15 thử nghiệm ngẫu nhiên, có đối chứng (RCT) so sánh CPAP với xử trí tiêu chuẩn ở bệnh nhân HF mất bù cấp tính, Vital et al. tìm thấy giảm 53% nhu cầu đặt nội khí quản, thời gian lưu trú ngắn hơn của ICU (−1 ngày) và giảm 40% tử vong tại bệnh viện với việc sử dụng thông khí áp lực dương liên tục [10].

Tác động tiêu cực của PEEP

Mặc dù có bằng chứng về lợi ích tiềm năng của PEEP ở những bệnh nhân bị mất bù HF, việc sử dụng PEEP cần được cân nhắc chống lại các tác hại tiềm ẩn. Tăng PEEP ở những bệnh nhân có thể tích cuối tâm trương thấp có thể làm giảm hồi lưu tĩnh mạch, dẫn đến thiếu tiền tải, giảm CO và suy giảm chức năng cơ quan cuối [7]. Mức PEEP cao cũng có thể làm tăng sức đề kháng mạch máu phổi, có thể đặc biệt quan trọng trong trường hợp suy cả 2 thất hoặc sốc tim chủ yếu là tim bên phải [8]. Bệnh nhân có HF mất bù có biểu hiện hypo- hoặc euvolemia, chẳng hạn như nhồi máu cơ tim cấp tính, có thể đặc biệt nhạy cảm với việc giảm tiền tải qua trung gian PEEP và do đó PEEP nên được tăng thận trọng ở những quần thể này. Ngoài ra, sự gia tăng nhanh chóng trong PEEP trong các bệnh nhân đang dùng thuốc lợi tiểu tích cực có thể góp phần làm giảm thoáng qua thể tích đổ đầy của tâm thất mà cũng có thể thúc đẩy hạ huyết áp.

Tổng kết tác động của PEEP

Trong những năm đầu thực hành lâm sàng với thông khí cơ học, PEEP được cho là có tác động tiêu cực đến cung lượng tim và tưới máu mô dựa trên dữ liệu ngoại suy từ mô hình động vật không có bệnh tim [6]. Tuy nhiên, trong hai thập kỷ qua, nhiều nghiên cứu về mô hình động vật HF và ở bệnh nhân HF mất bù đã cho thấy PEEP thực tế có thể dẫn đến cải thiện chức năng LV, CO và cung cấp oxy bao gồm cả những người bị sốc tim [11] . Bằng chứng hiện tại là thuyết phục rằng nếu được áp dụng một cách thận trọng, hiệu quả kết hợp của PEEP có thể có lợi trong việc quản lý bệnh nhân bị HF mất bù [7,12,13]. Để tối đa hóa lợi ích tiềm năng của PEEP, chúng tôi khuyên bạn nên bắt đầu với PEEP của 5 cm H2O với gia tăng 2-3 cm H2O mỗi 15-30 phút nếu cần, được hướng dẫn bằng cách theo dõi cẩn thận huyết động và chỉ số tưới máu nội tạng theo thứ tự để xác định mức PEEP tối ưu, không gây hại.

Hỗ trợ hít vào và Tidal Volume

Sự hỗ trợ hô hấp được cung cấp bởi MV là một lợi thế thường bị bỏ qua ở bệnh nhân suy tim mất bù và đặc biệt là bệnh tim mạch. Khi bệnh nhân bị suy hô hấp, các cơ hô hấp có thể cần tới 16% cung lượng tim [6,14]. Hơn nữa, bệnh nhân suy tim có thể đạt được ít hơn 50% cung lượng tim tối đa đạt được bởi những người khỏe mạnh dưới tác động của stress [15]. Sự hỗ trợ hô hấp được cung cấp bởi MV có thể giảm tải công thở cần thiết để thông khí phổi bị giảm độ giãn nở, cho phép cung lượng tim giới hạn đáp ứng tốt hơn nhu cầu trao đổi chất của hệ thống cơ quan không phải phổi. Về vấn đề này, ngay cả một lượng nhỏ áp lực hỗ trợ đã được chứng minh là có tác dụng sâu sắc với ít nhất là 5 cm H2O áp lực hỗ trợ dẫn đến giảm hơn 30% trong công thở [16].

Phù phổi

Phù phổi do tim phát triển khi độ chênh áp lực thủy tĩnh tăng giữa các mao mạch phổi và khoảng kẽ xung quanh, dẫn đến tích tụ dịch trong khoảng ngoài mạch máu. Với áp lực thủy tĩnh mô kẽ cao, dịch đi vào phế nang [17,18]. Tăng áp lực thủy tĩnh mao mạch xảy ra trong tăng áp tĩnh mạch phổi (ví dụ, như với suy LV) và với lưu lượng máu phổi cao (ví dụ, như với quá tải dịch) [17,18]. Phù phổi dẫn đến giảm độ giãn nở phổi, thiếu oxy máu, và tăng công thở [19]. Về vấn đề này, Perlman et al. chứng minh rằng phế nang chứa đầy dịch giảm kích thước, đặt một stress cơ học lên phế nang thông khí lân cận các phế nang chứa dịch, làm giảm đáng kể độ giãn nở phổi tổng thể [18]. Những thay đổi cơ học trong độ giãn nở phổi do phù mô kẽ và phế nang làm nổi bật tầm quan trọng của việc cung cấp một lượng đầy đủ hỗ trợ hô hấp để bù đắp nhu cầu trao đổi chất của tăng công thở. Chúng tôi khuyên bạn nên sử dụng các chế độ thông khí cơ học được kiểm soát hỗ trợ – assist/control (ví dụ: hỗ trợ điều khiển thể tích hoặc hỗ trợ điều khiển áp lực) trong giai đoạn đầu của thông khí cơ học để cung cấp lượng hỗ trợ hô hấp được đảm bảo.

Tidal Volume

Trong khi đã có những nghiên cứu hạn chế cụ thể giải quyết việc lựa chọn thể tích khí lưu thông cho bệnh nhân bị HF mất bù nhận MV, nhiều nghiên cứu đã cho thấy lợi ích lâm sàng của thông khí thể tích khí lưu thông thấp từ 6-8 mL/kg trọng lượng cơ thể dự đoán (PBW) ở nhiều loại bệnh khác nhau bao gồm hội chứng suy hô hấp cấp tính (ARDS), phẫu thuật trong ổ bụng, phẫu thuật tim có nguy cơ cao và chấn thương [20,21,22,23]. Mặc dù lợi ích cứu sống của MV đối với bệnh nhân suy hô hấp cấp là rõ ràng, nhưng tác dụng có hại của MV (ví dụ, barotrauma, volutrauma, atelectrauma) có thể khiến bệnh nhân có phổi “khỏe mạnh” tăng nguy cơ mắc các kết cục bất lợi từ tổn thương phổi do máy thở gây ra (VILI) [24]. Mặc dù các tác giả trước đây đã cho rằng thể tích khí lưu thông ≤ 10 mL/kg PBW có thể chấp nhận được đối với những bệnh nhân không có yếu tố nguy cơ chấn thương phổi, chúng tôi cảm thấy rằng sức nặng của bằng chứng lâm sàng hỗ trợ việc sử dụng lượng khí lưu thông mục tiêu 6–8 mL/kg PBW cho tất cả bệnh nhân nhận MV trừ khi chống chỉ định bởi các trường hợp đặc biệt (ví dụ: toan máu nặng, tăng áp lực nội sọ) [23,25,26].

Áp lực xuyên phổi (TPP, transpulmonary pressure) được định nghĩa là áp lực phế nang trừ đi áp lực trong màng phổi, và đại diện cho áp lực căng phế nang được “cảm nhận” bởi phổi [27]. Do áp lực trong màng phổi không thực tế để đo trong hầu hết các ICU, áp lực bình nguyên – được đo trong thời gian ngừng thở ngắn – được dùng làm đại diện cho TPP và đo tổng lực đàn hồi tĩnh của hệ hô hấp do phổi, khoang màng phổi, thành ngực và bụng gây ra. Điều quan trọng là nhận ra rằng một số bệnh ngoài phổi phổ biến ở những bệnh nhân bị mất bù HF có thể đóng góp vào áp lực cao nguyên và có thể khiến chỉ số này trở thành dấu hiệu kém của căng chướng phế nang, bao gồm tràn dịch màng phổi, cổ trướng và phù toàn thân (anasarca). Nỗ lực của bệnh nhân có thể dẫn đến đo lường không chính xác áp lực bình nguyên tại giường. Nói chung, duy trì áp lực cao nguyên dưới 25-30 cm H2O hạn chế nguy cơ barotrauma, có thể dẫn đến tràn khí màng phổi và tràn khí trung thất, và giới hạn quá căng chướng phế nang, có thể dẫn đến tổn thương phổi do máy thở gây ra [23,24].

Co thắt mạch máu do thiếu oxy và oxy trị liệu

Tình trạng thiếu oxy và toan máu ở phế nang làm giảm sản xuất oxit nitric, dẫn đến co thắt mạch phổi [28]. Ở những người khỏe mạnh, điều này cho phép các khu vực thông khí tốt hơn của phổi được tưới máu, do đó hạn chế shunt phổi và cải thiện sự tương xứng thông khí/tưới máu [8,15]. Trong suy tim mất bù, phù dẫn đến tình trạng thiếu oxy phế nang và xẹp phế nang tự phát, có thể kích hoạt quá trình co mạch phổi thiếu oxy, và do đó tăng PVR và giảm thể tích nhát bóp RV. MV huy động và oxy hóa phế nang bị xẹp thông qua PEEP, do đó giảm nhẹ tác động bất lợi này [8,28].

Tăng lượng oxy bổ sung, được kiểm soát bởi FiO2 hít vào, là biện pháp can thiệp nhanh nhất để cải thiện tình trạng thiếu oxy máu cấp tính. Tương tự như việc quản lý PEEP và thể tích khí lưu thông, oxy bổ sung quá mức có thể dẫn đến hậu quả huyết động bất lợi bao gồm thông khí không phù hợp tưới máu, suy giảm thư giãn tim (impaired cardiac relaxation) và tăng áp lực làm đầy LV ở bệnh nhân HF độc lập với thông khí và hoạt động giao cảm [29,30]. FiO2 vượt quá 50% có thể dẫn đến sự hình thành gốc tự do oxy, điều này cho thấy làm xấu đi quá trình apoptosis của tim, dẫn đến quá tải canxi nội bào và gây phì đại tim [31,32]. Trong các mô hình động vật, FiO2 trên 50% đã được chứng minh là gây co thắt mạch vành, giảm thể tích nhát bóp và CO, và ổ hoại tử cơ tim [33]. Một nghiên cứu về bệnh nhân ngừng tim phát hiện thấy hyperoxia (được xác định là PaO2 > 300 mm Hg trong vòng một giờ sau ngưng tim) có liên quan đến tỷ lệ tử vong tại bệnh viện cao hơn, được đề xuất là do sự gia tăng độ nhạy cảm với độc tính oxy trong thời gian tái tưới máu [34]. Cần chuẩn độ cẩn thận oxy bổ sung để đạt được độ bão hòa oxy là 92% –96% và FiO2 lý tưởng là ≤ 50% để tránh sang chấn mô do gốc tự do (Bảng 1).

Điều hòa thần kinh – thể dịch

Điều hòa thần kinh thể dịch – sự cân bằng của hoạt động giao cảm và đối giao cảm điều hòa trương lực mạch máu, nhịp tim và co bóp cơ tim – trong HF mất bù được điều hòa bởi các thụ thể ở cả tim và phổi. Sự kích thích giao cảm chiếm ưu thế trong HFrEF, dẫn đến co mạch hệ thống sâu sắc được trung gian bởi hệ renin-angiotensin và vasopressin nội sinh và norepinephrine [35]. Thông khí áp lực dương cơ học có thể ảnh hưởng đến điều hòa thần kinh thể dịch thông qua một loạt các cơ chế: hoạt động giao cảm từ thụ thể kéo căng phổi; tăng áp lực trong lồng ngực làm ảnh hưởng đến receptors nhạy cảm áp lực của tim; và giải phóng norepinephrine nội sinh [36].

Hering–Breueur Reflex

Phản xạ Hering – Breuer (tức là, các thụ thể kéo căng phổi (pulmonary stretch receptors) trong cơ trơn tạo tín hiệu cho các trung tâm hô hấp trong cầu não và hành tủy để ức chế hít thêm), gần đây đã được chứng minh là ở người, giới hạn lượng khí lưu thông quá mức [37]. Những thụ thể kéo căng phổi này kích thích hoạt động đối giao cảm với hơi thở lớn hơn. Kinh nghiệm gần đây với sự trợ giúp thông khí được điều chỉnh tự nhiên (NAVA), một chế độ thông khí cơ học sử dụng cơ điện tử cơ hoành để phát hiện nỗ lực hô hấp và hỗ trợ thở máy đồng bộ với nỗ lực của bệnh nhân, đã chứng minh phản xạ Hering – Breuer hoạt động ở người [38]. Trong khi điều này có thể gợi ý rằng lượng khí lưu thông lớn hơn có thể có lợi trong HFrEF, không có dữ liệu lâm sàng để hỗ trợ thực hành như vậy, và những lợi ích được công nhận của thông khí thể tích khí lưu thông thấp có sức nặng lớn hơn tác dụng có khả năng thuận lợi của thể tích khí lưu thông lớn trên điều hòa thàn kinh thể dịch. Hơn nữa, thể tích khí lưu thông cực đại > 15 mL/kg PBW đã được chứng minh là làm giảm đáng kể nhịp tim và trương lực mạch máu động mạch, dẫn đến giảm cung lượng tim và sốc thông qua ngưng tác động giao cảm [39].

Autonomic Tone

Suy tim mạn tính được đặc trưng bởi sự gia tăng hoạt động thần kinh giao cảm từ nhiều yếu tố góp phần (cả có lợi và có hại), là yếu tố đóng góp chủ yếu cho cơ chế baroreflex tim phổi [40,41].

Ở những bệnh nhân bị HF mạn tính, lưu lượng giao cảm từ phổi và các thụ thể kéo căng tâm thất và giảm độ giãn nở phổi từ phù phổi dẫn đến nhịp thở nhanh hơn, nhỏ hơn [42]. Sự kích thích các thụ thể hướng tâm trong phổi với thể tích khí lưu thông lớn hơn và dung tích cặn chức năng cao hơn được coi là một trong những cơ chế làm giảm hoạt động giao cảm trong thông khí áp lực dương [43]. Việc bổ sung áp lực đường thở dương liên tục (CPAP), tương tự như việc sử dụng PEEP, đã được Butler và cộng sự cho thấy, làm tăng sự thay đổi nhịp tim thông qua tăng cường hoạt động đối giao cảm [44]. Frazier et al. giải thích vai trò của việc giảm trương lực giao cảm với MV được hỗ trợ đầy đủ, bằng cách cho thấy sự gia tăng catecholamin trong huyết thanh trong khi giảm sự hỗ trợ của máy thở kết hợp với các thử nghiệm thở tự phát [45]. Trong khi nghiên cứu thêm là rõ ràng cần thiết, những dữ liệu này làm nổi bật tác động tiềm năng của MV về điều chỉnh thần kinh thể dịch trong HF.

Cheyne-Stokes Respiration

Thở Cheyne-Stokes (CSR) là phổ biến trong suy tim với giảm phân suất tống máu (HFrEF) với tỷ lệ 25% –40%, tương quan với mức độ nghiêm trọng của bệnh [46]. CSR là một mô hình thở bất thường qua trung gian trung ương, được biểu hiện bằng xen kẽ giảm thông khí và tăng thông khí với mô hình tăng lên dần và giảm xuống dần. Các tác dụng tim mạch của CSR rất phức tạp. CSR có thể có lợi khi thể tích khí lưu thông lớn kích thích hoạt động giao cảm [47]. Tuy nhiên, CSR cũng có liên quan đến tăng trương lực giao cảm, thiếu oxy máu liên quan đến ngưng thở dẫn đến rối loạn chức năng tâm trương và rối loạn nhịp tim, giấc ngủ REM bị suy giảm và tỷ lệ tử vong gia tăng [48,49].

Dữ liệu liên quan đến việc quản lý thông khí cơ học trong CSR đều bắt nguồn từ các nghiên cứu về thông khí áp lực dương không xâm lấn (NIPPV). Mặc dù một số thử nghiệm ngẫu nhiên, có kiểm soát, tuy nhiên, vai trò của thông khí cơ học không xâm lấn trong quản lý CSR vẫn chưa rõ ràng. CANPAP thử nghiệm ngẫu nhiên, kiểm soát CPAP ở bệnh nhân HFrEF và ngưng thở khi ngủ ở trung tâm đã cải thiện tỷ lệ tống máu thất trái (2,2% ± 5,4%), cải thiện oxy trong đêm, và mức norepinephrine nội sinh thấp hơn, nhưng không có sự thay đổi về tỷ lệ sống [50].

Thông khí servo thích ứng (ASV) là một dạng thông khí áp lực dương không xâm lấn được thiết kế đặc biệt cho CSR, tăng cường thông khí trong hypopnea và giảm sự hỗ trợ thông khí trong thời gian thở nhanh. Kasai et al. chứng minh sự độ dung nhận điều trị được cải thiện với ASV so với CPAP, cũng như cải thiện chất lượng giấc ngủ và cải thiện tỷ lệ tống máu thất trái (32,0% ± 7,9% đến 37,8% ± 9,1%; p <0,001) [51]. Nghiên cứu SAVIOR-C so sánh ASV với liệu pháp y khoa tiêu chuẩn (không phải CPAP) ở bệnh nhân HFrEF và LVEF <40%. Không có sự khác biệt đáng kể trong BNP và phân suất tống máu thất trái, nhưng chất lượng cuộc sống và tình trạng chức năng được cải thiện đáng kể [52].

Gần đây hơn, thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng SERVE-HF của ASV ở bệnh nhân CSA và HFrEF với LVEF <45% gia tăng ở tất cả các nguyên nhân (hazard ratio 1.28) và tử vong tim mạch (hazard ratio 1.34), không cải thiện chất lượng cuộc sống hoặc tình trạng chức năng [53]. Nghiên cứu SERVE-HF có thông khí phút cao hơn (> 10 L mỗi phút) và áp lực hô hấp cao hơn SAVIOR-C, có khả năng giải thích tỷ lệ rối loạn nhịp tim và tử vong tim mạch cao hơn [53]. Kết hợp với nhau, những dữ liệu này chống lại việc sử dụng ASV thường quy ở bệnh nhân HFrEF mãn tính.

Thở Cheyne-Stokes trên bệnh nhân đang thở máy Đối với bệnh nhân có CSR yêu cầu MV xâm nhập, có ít dữ liệu để hướng dẫn chăm sóc. Ngoại suy logic đằng sau ASV để quản lý MV xâm lấn, chúng tôi khuyến nghị sử dụng các chế độ MV cung cấp mức hỗ trợ hít vào hằng định (A/C VC, A/C PC, hoặc PSV). Các chế độ nhắm mục tiêu áp lực động như thông khí hỗ trợ tỷ lệ (PAV), VS và PRVC, nói chung nên tránh ở những bệnh nhân bị CSR vì liên tục thay đổi đường hô hấp có thể dẫn đến cài đặt máy thở không phù hợp và không đồng bộ của máy thở. Các thử nghiệm thở tự phát có thể ngừng sớm do ngưng thở; do đó, đó là khuyến cáo của chúng tôi rằng các ngưỡng báo động ngưng thở được kéo dài, giả sử không có bất ổn huyết động học liên quan. Mặc dù việc quản lý thông khí cơ học tối ưu trong CSR vẫn chưa rõ ràng, điều quan trọng cần nhớ là việc điều trị suy tim với các liệu pháp nội khoa tiêu chuẩn sẽ thường cải thiện CSR.

Cai máy thở

Trong khi chỉ số thở nhanh nông (RSBI, rapid shallow breathing index) và các thử nghiệm thở tự phát (SBT, spontaneous breathing trials) là các chỉ số phổ biến nhất để đánh giá sự sẵn sàng rút ống, không phải tất cả các SBT đều được thực hiện với các cài đặt máy thở tương tự. Trong thực hành lâm sàng, có một phổ của PEEP và mức hỗ trợ áp lực được sử dụng trong khi thực hiện SBT; từ các thử nghiệm T-piece (được thực hiện mà không có PEEP hoặc hỗ trợ máy thở bổ sung) đến “cài đặt máy thở tối thiểu” (thường với PEEP 5 cm H2O và hỗ trợ áp lực ≤ 8 cm H2O).

Những bệnh nhân bị HF mất bù ngay cả một lượng nhỏ hỗ trợ áp lực và PEEP có thể có tác dụng huyết động đáng kể. Loại bỏ mức PEEP dường như tối thiểu có thể dẫn đến sự suy giảm nhanh chức năng LV dẫn đến phù phổi [54]. Tương tự, ngay cả một lượng nhỏ áp lực hỗ trợ cũng có thể có tác động lớn đến việc giảm bớt công việc thở. Ví dụ, việc bổ sung hỗ trợ áp lực 5 cm H2O làm giảm 31% đến 38% công thở; Hỗ trợ áp lực 10 cm H2O làm giảm 46% đến 60% [16]. Về vấn đề này, Cabello et al. so sánh ba mức hỗ trợ SBT khác nhau ở những bệnh nhân đã thất bại trong thử nghiệm T-piece trước đó và trong đó catheter động mạch phổi cần thiết cho quản lý lâm sàng: thông khí hỗ trợ áp lực (PSV) với PEEP, PSV không PEEP và T-piece. Hầu hết bệnh nhân đã vượt qua các thử nghiệm PSV và PEEP, trong khi tất cả đều thất bại trong thử nghiệm T-piece. Các phép đo catheter Swan-Ganz trong nhóm T-piece cho thấy áp lực động mạch phổi bít cao hơn trong thử nghiệm [55].

Trong năm 2014, tổng quan Cochrane đã kiểm tra sự thành công của các thử nghiệm tối thiểu SBT so với thử nghiệm T-piece ở những bệnh nhân không được chọn đang trải qua MV [56]. Mặc dù các tác giả cho rằng chất lượng bằng chứng là thấp do “những hạn chế trong thiết kế nghiên cứu và sự thiếu chính xác trong ước tính hiệu quả”, kết luận chung là không có sự khác biệt trong thành công của việc cai máy, cần phải tái đặt lại NKQ hoặc tỷ lệ tử vong ICU. Trong khi không được hỗ trợ như là thực hành tiêu chuẩn cho tất cả bệnh nhân yêu cầu MV, bệnh nhân có chức năng tim bị suy giảm đòi hỏi một ngưỡng cao hơn cho rút ống. Vì lý do này, chúng tôi thường xuyên thực hiện các thử nghiệm thở tự phát ở những bệnh nhân có chức năng tim giáp biên mà không cần bất kỳ hỗ trợ bổ sung nào (ví dụ: thử nghiệm T-piece) để đánh giá khả năng chịu đựng tự thở hoàn toàn không được hỗ trợ của bệnh nhân. Thử nghiệm T-piece trong bệnh nhân này có thể cho thấy phù phổi cấp tính, rối loạn nhịp tim, hoặc bất ổn huyết động mà sẽ không thấy trong các thử nghiệm hỗ trợ tối thiểu do tác động thuận lợi của PEEP và/hoặc hỗ trợ áp lực trên tiền tải, hậu tải và công thở. Thử nghiệm T-piece ở những bệnh nhân có chức năng tim bị suy giảm có thể vạch ra sự cần thiết phải tiếp tục tối ưu hóa tiền tải và hậu tải, cả trước và sau khi rút ống, để ngăn ngừa tái đặt nội khí quản.

Mặc dù đi qua một bài kiểm tra SBT, khoảng 10% –20% bệnh nhân thất bại và cần tái đặt NKQ [57]. Tái đặt NKQ kết hợp độc lập với tỷ lệ tử vong và tỷ lệ tử vong dao động từ 25% – 50% ở những bệnh nhân cần đặt lại nội khí quản [57,58]. Bệnh nhân trên 65 tuổi và những người mắc bệnh hô hấp hoặc tim mạn tính có nguy cơ cao bị thất bại [59].

Các chỉ số của thất bại rút nội khí quản

Suy tim và cân bằng dịch là những yếu tố dự báo thất bại và cần được tối ưu hóa trước khi rút ống theo kế hoạch. Cabello và các đồng nghiệp đã xác định suy tim là nguyên nhân gây ra 42% thất bại của các SBT trong một nhóm lớn các bệnh nhân ICU nội khoa [55]. Một nghiên cứu khác tìm thấy sự cân bằng dịch dương vào ngày trước khi rút ống, bất kể HF có từ trước, để dự đoán thất bại rút ống [58].

Brain peptide natriuretic (BNP) có thể được sử dụng như một đại diện để phát hiện thất bại SBT do suy tim. Một nghiên cứu của Zapata et al. tìm thấy một BNP lớn hơn 263 nanogram/lít hoặc một sự thay đổi tuyệt đối trong BNP lớn hơn 48 nanogram/lít để dự đoán thất bại SBT [60]. Một thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên cho thấy một giao thức quản lý dịch qua theo dõi BNP giảm thời gian thở máy, đặc biệt là ở những bệnh nhân có HFrEF mãn tính [61]. Papanikoloau và các đồng nghiệp đã sử dụng siêu âm tim Doppler và thấy rằng tỷ lệ E/Em lớn hơn 7,8 dự đoán rút ống thành công [62]. Siêu âm cũng được sử dụng trong phổi để xác định sự hiện diện của các B-lines – một dấu hiệu của phù nề mô kẽ – đó là một biện pháp nhạy cảm đã được xác nhận về nước ngoài mạch máu phổi. Siêu âm phổi có độ chính xác thấp, nhưng giá trị tiên đoán âm cao (86%) để dự đoán thất bại rút ống [63]. Một phương thức khác, đơn giản hơn để đánh giá để tối ưu hóa tình trạng dịch trước khi cai máy thở là tăng chân thụ động (PLR). PLR phụ thuộc tiền tải và dương tính nếu chỉ số tim (CI) tăng> 10% trong khi thụ động tăng chi dưới 45 độ [64]. Một thử nghiệm gần đây cho thấy một PLR âm tính trước khi SBT dự đoán thất bại do rối loạn chức năng tim với độ nhạy 97% và độ đặc hiệu là 81% [64].

Tối ưu hóa chăm sóc sau rút NKQ

Để ngăn ngừa thất bại rút ống trong HF, thông khí áp lực dương không xâm lấn (NIPPV) có thể được áp dụng dự phòng. Nava et al. được tìm thấy ở những bệnh nhân có nguy cơ đặt lại nội khí quản, kể cả những người bị suy tim, việc sử dụng NIPPV dự phòng ít nhất 8 giờ mỗi ngày trong 48 giờ đầu tiên sau khi rút ống dẫn đến giảm 10% nguy cơ tử vong tương đối trong ICU, bằng cách giảm nhu cầu tái đặt lại NKQ [65]. Ferrer et al. giảm thất bại rút ống và tử vong ICU với NIPPV sớm ở những bệnh nhân có nguy cơ thất bại rút ống cao [66]. Điều quan trọng cần lưu ý là lợi ích này chưa được chứng minh trong một quần thể không được chọn lọc [57]. Trái ngược với việc sử dụng NIPPV dự phòng ở những bệnh nhân có nguy cơ thất bại rút ống cao, việc sử dụng NIPPV để cứu những bệnh nhân bị suy hô hấp sau khi rút ống, thông thường nên tránh để ủng hộ việc đặt lại nội khí quản.

Về vấn đề này, một thử nghiệm lâm sàng của Esteban et al. bệnh nhân không được lựa chọn ngẫu nhiên với suy hô hấp cấp tính trong 48 giờ sau khi rút ống dẫn đến liệu pháp tiêu chuẩn (oxy bổ sung, vật lý trị liệu hô hấp, thuốc giãn phế quản) hoặc NIPPV [67]. Không có sự khác biệt về tỷ lệ tái đặt lại NKQ, nhưng có sự gia tăng tỷ lệ tử vong ở nhóm thông khí không xâm lấn.

Ý kiến của các tác giả là bệnh nhân cần dùng thuốc tăng co bóp (inotrope) trong khi chuẩn bị cai máy thở đang được coi là đối tượng đặc biệt chú ý do khả năng hạn chế tăng cung lượng tim do stress sinh lý gây ra. Vì lý do này, chúng tôi thường xuyên thực hiện các thử nghiệm SBT ở những bệnh nhân có chức năng tim cận biên mà không cần bất kỳ hỗ trợ bổ sung nào (ví dụ: thử nghiệm T- piece) để đánh giá khả năng chịu đựng khi không được hỗ trợ hô hấp đầy đủ. Cẩn thận tối ưu hóa tiền tải, hậu tải và hỗ trợ co bóp (ở những bệnh nhân được chọn) cả trước và sau khi rút ống là tối quan trọng để ngăn ngừa tái đặt nội khí quản.

Kết luận

Các lợi ích huyết động của MV thường bị bỏ qua ở bệnh nhân suy tim sung huyết mất bù và đặc biệt là sốc tim. Tác dụng thuận lợi của MV trong HF mất bù cấp tính bao gồm giảm tiền tải và hậu tải, giảm lượng nước ngoài mạch máu phổi, giảm công thở và các yêu cầu cung lượng tim liên quan. Việc sử dụng thích hợp của MV nên được xem như là một liệu pháp bổ trợ quan trọng trong việc ổn định và quản lý ban đầu của bệnh nhân bị HF mất bù và suy hô hấp cấp tính. Bệnh nhân bị HF mất bù cấp tính cần chú ý đặc biệt đến việc thở máy và cai máy từ MV vì HF được công nhận là yếu tố nguy cơ gây thất bại rút ống và nhu cầu đặt nội khí quản lại. Các thử nghiệm SBT mà không cần sự hỗ trợ của máy thở (ví dụ, thử nghiệm T-piece) có thể tiết lộ nhu cầu tối ưu hóa nội khoa tiền tải, hậu tải và co bóp trước khi rút ống đã lên kế hoạch vì việc loại bỏ ngay cả một số lượng hỗ trợ có thể dẫn đến mất ổn định huyết động học, phù phổi và mất bù nhanh. Sử dụng dự phòng thông khí áp lực dương không xâm lấn ngay khi rút ống có thể ngăn ngừa đặt nội khí quản ở bệnh nhân có chức năng tim cận biên nhưng không được thông khí không xâm lấn như một liệu pháp cứu hộ cho bệnh nhân bị suy hô hấp cấp tính sau khi rút ống, được liên kết với tỷ lệ tử vong tăng so với điều trị nội khoa một mình cộng với đặt lại nội khí quản nếu cần. Khi áp dụng một cách cẩn thận, cả thông khí cơ học xâm lấn và thông khí áp lực dương không xâm lấn nên được coi là công cụ quan trọng trong việc quản lý thành công suy hô hấp ở bệnh nhân HF mất bù cấp tính.