Dập phổi – Cập nhật các tiến bộ mới trong xử trí lâm sàng

Bài viết Dập phổi – Cập nhật các tiến bộ mới trong xử trí lâm sàng được dịch bởi Bác sĩ Đặng Thanh Tuấn từ bài viết gốc: Pulmonary contusion: an update on recent advances in clinical management

Tóm tắt

Dập phổi là một hiện tượng phổ biến sau khi chấn thương ngực kín. Hậu quả sinh lý của xuất huyết phế nang và sự tiêu hủy nhu mô phổi thường biểu hiện trong vòng vài giờ bị thương và thường hồi phục trong vòng 7 ngày.

Các triệu chứng lâm sàng, bao gồm suy hô hấp do thiếu oxy máu và tăng khí carbonic, cao nhất vào khoảng 72 giờ sau khi bị chấn thương. Việc chẩn đoán kịp thời dập phổi đòi hỏi nghi ngờ trên lâm sang khi một bệnh nhân nhập viện với chấn thương gây ra bởi một cơ chế chấn thương thích hợp.

Chẩn đoán lâm sàng tổn thương nhu mô phổi thường được xác định bằng chụp cắt lớp ngực (CT ngực), có độ nhạy cao trong việc xác định dập phổi và tiên đoán cao về nhu cầu thông khí cơ học tiếp theo.

Xử trí dập phổi chủ yếu hỗ trợ. Các biến chứng liên quan như viêm phổi, hội chứng suy hô hấp cấp, và khuyết tật phổi dài hạn thường là di chứng từ những chấn thương này.

Giới thiệu

Dập phổi là kết quả phổ biến của chấn thương nặng [1]. Một đánh giá dữ liệu từ Trauma Registry at University Hospital in San Antonio, TX cho biết 1722 (27%) của 6332 bệnh nhân bị đa chấn thương và điểm số chấn thương (ISS, Injury Severity Score) ≥ 15 là có kèm dập phổi. Mặc dù chấn thương ngực ở trẻ em là không phổ biến, 50% các tổn thương như vậy liên quan đến dập phổi [2].

Trong số những chấn thương dân sự, ngã và giảm tốc nhanh sau những vụ va chạm xe cộ là cơ chế chấn thương phổi phổ biến. Các báo cáo gần đây của Crash Injury Research and Engineering Network (CIREN) cho thấy hai yếu tố dự báo chính xác về dập phổi là sự thay đổi tức thời về vận tốc (delta V) trên 45 mph (tỉ lệ chênh lệch OR = 1.9), đập mặt trước vào một vật cố định (OR = 1,8) [3]. Tác động bên cạnh trong một vụ tai nạn xe cộ cũng liên quan đến một cơ chế quan trọng dẫn đến tổn thương này [3, 4]. Trong bối cảnh chiến tranh, sóng xung kích do các vụ nổ và đạn gây ra có thể gây tổn thương nghiêm trọng đến nhu mô phổi.

Biểu hiện lâm sàng của chấn thương phổi có thể là xấu đi; suy hô hấp và các phim X quang ngực có thể rõ ràng hơn những giờ sau khi bị thương. Bệnh nhân dập phổi có nguy cơ cao hơn những bệnh nhân chấn thương khác về các biến chứng thêm sau đó, bao gồm viêm phổi và hội chứng suy hô hấp cấp (ARDS), và có thể dẫn đến di chứng về hô hấp kéo dài. Mặc dù đối với trẻ em, cơ chế chấn thương khác với người lớn và thường liên quan đến việc bị xe cơ giới va chạm người đi bộ, kết quả của dập phổi dường như cũng tương tự đối với cả hai nhóm tuổi. [5]

Lịch sử

Các báo cáo ban đầu về dập phổi tập trung vào mô tả tổn thương phổi nghiêm trọng với “lồng ngực nguyên vẹn” [6]. Mô tả đầu tiên về chấn thương phổi mà không gây thương tích ở ngực liên quan đến Morgagni năm 1761; bình luận ban đầu trong tạp chí y học tiếng Anh được viết bởi R. W. Smith ở Dublin vào năm 1840 [6]. Trong các báo cáo ban đầu này, sự xuất hiện tổn thương phổi nghiêm trọng khi không có tổn thương xương có liên quan là do độ đàn hồi của thành ngực ở bệnh nhân trẻ tuổi. Như Laurent [7] bình luận năm 1883, “Một cậu bé 16 tuổi bị thương khi một chiếc bánh xe đi ngang qua ngực, khi cậu ngã trong khi cố nhảy lên một chiếc xe ngựa đang di chuyển. Khi khám nghiệm tử thi, không có bằng chứng bên ngoài về tổn thương thành ngực, nhưng cả hai phổi đều bị chèn ép nghiêm trọng với những vết rách nhỏ. Bia được ghi nhận trong dạ dày! “Với các báo cáo phân tán ngoại lệ, ít người khác viết về chấn thương phổi cho đến đầu thế kỷ XX.

Trong mô tả những kinh nghiệm của họ với những người bị thương trong chiến tranh thế giới lần thứ nhất, nhiều tác giả đã báo cáo rằng những người lính ở gần các vụ nổ đôi khi chết vì các biến chứng của phổi. Ban đầu, những cái chết này được cho là do nhiều nguyên nhân, bao gồm hít phải khí độc, hiệu ứng chân không đột ngột trong các bộ phận có chứa khí của cơ thể, và thậm chí thương tích cho hệ thần kinh [8-10]. Vào năm 1918 và 1919, Hooker [11] đã tiến hành các nghiên cứu mang tính bước ngoặt bằng cách khám nghiệm các động vật trong các vụ nổ; những nghiên cứu này lần đầu tiên chứng minh rằng xuất huyết phổi là nguyên nhân gây ra rối loạn hô hấp quan sát thấy sau khi bị chấn thương trong vụ nổ.

Khi chiến tranh một lần nữa bùng nổ ở châu Âu vào năm 1939, những kinh nghiệm của Chiến tranh thế giới thứ nhất đã được xem xét lại với mong muốn có những cơ chế chấn thương tương tự trong Thế chiến II. Các báo cáo từ cuộc nội chiến Tây Ban Nha và Chiến tranh thế giới thứ nhất mô tả những người lính bị chết trên chiến trường mà không có thương tích bên ngoài rõ ràng, nhưng bị xuất huyết phổi nặng khi khám nghiệm tử thi [12-14]. Trong cuộc ném bom của Anh Quốc vào Thế chiến II, cả thường dân và binh lính gần những vụ nổ đều bị “suy hô hấp” nghiêm trọng [15-19]. Sự phổ biến của chấn thương ngực trong các cuộc không kích đã khiến cho các cuộc điều tra mới về thương tích phổi do thuốc nổ gây ra.

Vào thời điểm đó, có nhiều tranh cãi về việc liệu bệnh lý phổi có quan sát được do ảnh hưởng của việc hút (sóng áp suất âm) lên phổi, sự phình to quá mức của phổi bằng không khí (áp suất dương) hay tác động trực tiếp của vụ nổ trên thành ngực. Zuckerman [20] tiến hành các thí nghiệm được thiết kế để xác định nguyên nhân gây thương tích phổi ở động vật được đặt ở những khoảng cách khác nhau từ vị trí nổ. Ông phát hiện ra rằng thương tổn phổ biến nhất là xuất huyết phổi và mức độ nghiêm trọng của thương tích liên quan trực tiếp đến khoảng cách của đối tượng từ tâm chấn của vụ nổ. Một quan sát quan trọng của nghiên cứu của ông là dùng lớp áo mặc bảo vệ để giúp giảm bớt mức độ nghiêm trọng của thương tích phổi gây ra bởi các cơ chế nổ. Kết luận này ủng hộ lý thuyết cho thấy tổn thương phổi sau vụ nổ gây ra chủ yếu là do ảnh hưởng trực tiếp của sóng áp lực lên trên thành ngực [20, 21]. Các nhà điều tra khác sau đó đã chứng minh rằng dụng cụ bảo hộ cũng có thể ngăn ngừa tổn thương phổi sau khi tiếp xúc với phổi trong một môi trường chìm trong nước [22, 23].

Các thương tích phổi do chiến tranh nghiêm trọng đã trở nên phổ biến trong Thế chiến II [24]. Burford và Burbank [25] mô tả sự xuất hiện của “phổi ướt” trong số các lính Đồng Minh bị chấn thương ngực. Các nhà nghiên cứu đã kiểm tra 114 bệnh nhân trong vòng 72 giờ chấn thương và phát hiện ra hai hiện tượng khác nhau: phổi bị tổn thương tạo ra nhiều dịch ở mô kẽ và trong phế nang hơn phổi bình thường, và phổi bị tổn thương dường như không có khả năng tự thoát dịch đó. Burbank et al. [25, 26] cho thấy những kết quả của họ đối với hồi sức của các bệnh nhân bị tổn thương phổi do chấn thương ngực.

Khác với mô tả dập phổi liên quan đến quân sự, các mô tả về dập phổi liên quan đến chấn thương dân sự rất hiếm khi xảy ra trước những năm 1960. Năm 1965, Demuth [27] là người đầu tiên cho thấy dập phổi là một hiện tượng phổ biến sau chấn thương ngực của người dân sự. Ông đã báo cáo về tình trạng phổi ở 47 bệnh nhân, chiếm 10% tất cả các thương tích ngực được điều trị trong khoảng thời gian 10 năm ở vùng nông thôn Pennsylvania. Với sự gia tăng nhận thức về tổn thương phổi này, các nhà nghiên cứu đã chuyển sự chú ý của họ sang việc tìm ra những dấu hiệu chẩn đoán và tiên đoán tốt hơn cho dập phổi. Năm 1965, Reid và Baird [28] báo cáo kinh nghiệm 2 năm của họ với 33 bệnh nhân có biểu hiện chấn thương ngực do đè ép.

Họ giả thuyết rằng tổn thương trực tiếp đến phổi (chứ không phải là chấn thương xương) là nguyên nhân chính gây ra rối loạn hô hấp, và họ đề xuất rằng các phép đo khí máu động mạch có thể được sử dụng để phân loại mức độ nghiêm trọng của các rối loạn hô hấp. Vào cuối những năm 1960 các kết quả chụp X quang thường gặp liên quan đến phổi đã được mô tả rõ [28-31]. Việc sử dụng các xét nghiệm và kỹ thuật theo dõi phức tạp hơn [32-34] đã cung cấp nền tảng mà theo đó là hầu hết xử trí ngày nay đối với dập phổi.Họ giả thuyết rằng tổn thương trực tiếp đến phổi (chứ không phải là chấn thương xương) là nguyên nhân chính gây ra rối loạn hô hấp, và họ đề xuất rằng các phép đo khí máu động mạch có thể được sử dụng để phân loại mức độ nghiêm trọng của các rối loạn hô hấp. Vào cuối những năm 1960 các kết quả chụp X quang thường gặp liên quan đến phổi đã được mô tả rõ [28-31]. Việc sử dụng các xét nghiệm và kỹ thuật theo dõi phức tạp hơn [32-34] đã cung cấp nền tảng mà theo đó là hầu hết xử trí ngày nay đối với dập phổi.

Sinh lý bệnh học và bệnh lý học

Clemedson [35] mô tả các nguyên nhân chính gây dập phổi sau Thế chiến II. Ba hiện tượng cơ bản dường như góp phần vào thương tích phổi là:

• Đầu tiên là tác động lan tỏa, hiệu ứng cắt/vỡ có thể xảy ra ở giao diện giữa khí và chất lỏng (hoặc giữa các môi trường có mật độ khác biệt lớn). Hiện tượng này có thể nhìn thấy khi một luồng sóng xung kích từ một lỗ sâu lên tới bề mặt đại dương tạo ra một mái vòm phun. “Khi các cơ quan có chứa không khí như phổi bị phơi nhiễm với các lực đó, tác động lan tỏa có thể dẫn đến sự gián đoạn của phế nang tại thời điểm tiếp xúc đầu tiên của nó với sóng xung kích.
• Thứ hai là hiệu ứng quán tính, xảy ra khi các mô phế nang mật độ thấp bị xé từ các mô rốn phổi nặng hơn, vì hai loại mô tăng tốc ở các tốc độ khác nhau, đáp ứng với vụ nổ.
• Thứ ba là hiệu ứng bùng nổ phát sinh từ sự phục hồi thể tích hoặc thể tích tăng lên quá mức của các bong bóng khí khi những sóng áp lực đi qua. Ngoài ba hiệu ứng cơ bản này, nhu mô phổi cũng có thể bị rách bởi sự căng phồng quá mức.

Các phần chứa khí của cơ thể, chẳng hạn như màng nhĩ, phổi và nội tạng rỗng, đặc biệt dễ bị tổn thương trước những ảnh hưởng trực tiếp của vụ nổ. Phổi cũng có thể bị tổn thương do sự tương tác với lồng ngực xung quanh. Tác động của các lực cơ học bên ngoài lên cấu trúc thành ngực có thể gây rách cơ học mô phổi hoặc rách trực tiếp do sự dịch chuyển xương sườn bị gãy hoặc nén ép lên ngực. Một ví dụ về hiệu ứng nổ trên phổi xảy ra vào năm 1967 khi tàu khu trục Eliat bị thuyền buồm Ai cập đánh chìm gần Port-Said. Những thủy thủ dường như đang bay trong đại dương khi một tên lửa thứ hai tấn công tàu chìm, làm bị thương 32 người trong số họ. Mười chín người đều bị thương phổi và ruột, trong khi tám người có tổn thương phổi một mình [36].

Tổn thương nhu mô phổi dẫn đến những thay đổi về sinh lý bệnh, mức độ nghiêm trọng phụ thuộc vào mức độ tổn thương; nó cũng có thể dẫn đến suy hô hấp. Chảy máu vào các phân thùy phổi không bị tổn thương trước đó, có thể gây ra co thắt phế quản và có thể làm tổn thương chức năng của phế nang. Sự sản xuất chất nhầy tăng, giảm thanh thải chất nhầy từ đường thở, và giảm sản xuất chất hoạt động bề mặt (surfactant) tại các mô phế nang bị tổn thương cũng có thể góp phần làm rối loạn chức năng phổi [37].

Tổn thương phổi có thể dẫn đến sự không tương xứng thông khí/tưới máu, tăng shunt trong phổi, tăng dịch trong phổi, và mất độ giãn nở phổi [38]. Những thay đổi bệnh lý này tự biểu hiện trên lâm sàng dưới dạng thiếu oxy máu, tăng thán khí, và tăng công thở [30]. Bệnh nhân có thể xuất hiện với thở nhanh, phổi ran ẩm hoặc khò khè, hoặc thậm chí là ho ra máu. Những thay đổi liên quan có thể không nhìn thấy được trên phim X quang ngực bình thường cho đến 4-6 giờ sau khi bị thương, và những thay đổi này có thể không phản ánh chính xác mức độ mà mô phổi bị ảnh hưởng [29]. Nói chung, các rối loạn hô hấp liên quan đến dập phổi hồi phục trong vòng 3-5 ngày, nhưng có thể xảy ra tình trạng xấu đi muộn hơn. Rối loạn chức năng phổi muộn cũng có thể xảy ra sau dập phổi do phản ứng viêm tại chỗ đối với tổn thương và máu bị cô lập, đáp ứng viêm toàn thân liên quan đến thương tích, hoặc sự phát triển của viêm phổi bệnh viện [37].

Xuất huyết phổi nặng, hoặc ”hepatization của phổi” (gan hóa phổi) là một tổn thương giải phẫu điển hình trong phổi được khám phá bởi Hooker [11]. Các dấu hiệu giải phẫu bệnh ở tử thiết đã cho thấy các tổn thương có đặc điểm là xuất huyết lan tỏa: dập xoang hoành-sườn và tổn thương gan liên quan, gãy xương sườn, dập rốn phổi lan rộng hoặc các chấm xuất huyết (Hình 1) [18, 39].

Nghiên cứu trên động vật đã xác định được một mô hình đặc trưng của sự tiến triển tổn thương sau khi bị chấn thương [40, 41]. Tiến trình này được đánh dấu bởi xuất huyết mô kẽ ban đầu, tiếp theo sau 1-2 giờ xuất hiện phù nề mô kẽ. Những mô hình động vật này đã chứng minh rằng kiến trúc của phổi dường như được bảo tồn nhưng sự xâm lấn của bạch cầu đơn nhân và bạch cầu đa nhân trung tính rõ ràng ở những giai đoạn sớm. Sau 24 giờ sau khi bị thương, protein, tế bào hồng cầu và tích tụ khối lượng lớn các tế bào viêm được tìm thấy trong khoảng khí, cùng với fibrin và mất đi kiến trúc bình thường do phù nề tăng lên lan rộng. 48 giờ sau khi bị thương, một số lượng lớn các fibrin và các mảnh vụn tế bào và số lượng lớn các bạch cầu hạt có nguồn gốc tế bào phế nang loại II, bạch cầu trung tính và đại thực bào đã tích lũy. Ở giai đoạn này, các mạch bạch huyết có vẻ như bị giãn nở và chứa đầy protein. Khoảng 7-10 ngày sau chấn thương phổi chấn thương, sự lành vết thương gần như hoàn toàn ở những con vật này, với ít sẹo còn sót lại [42].

Sau khi dập phổi, thay đổi bệnh lý cấp tính có liên quan đến sự thay đổi sinh lý quan trọng trong huyết động học [43]. Sử dụng máy chụp cắt lớp vi tính (CT) để xác định mức độ tổn thương và tương quan lượng định lượng này với các ước tính về kháng lực mạch máu phổi và tỉ lệ shunt, các nhà nghiên cứu đã phát hiện thấy một số bệnh nhân bị co thắt mạch phổi nghiêm trọng sau khi bị chấn thương. Người ta đã đưa ra giả thuyết rằng sự co thắt này cho thấy một cơ chế bù trừ, làm giới hạn sự tưới máu tới nhu mô phổi bị tổn thương, do đó giảm thiểu tỉ lệ shunt trong phổi. Một số bệnh nhân không biểu hiện phản ứng này (”nonreactors”) vì những lý do không rõ, cho thấy sự gia tăng tỉ lệ shunt không thể kiểm soát [43].

Hình ảnh

Các báo cáo ban đầu về chuỗi phim chụp X quang ngực liên quan đến dập phổi đã mô tả các hình ảnh đông đặc đặc trưng phù hợp với viêm phổi do chấn thương (Hình 2), thường xuất hiện trong vòng 4-6 giờ sau khi bị thương [20, 44] và ‘biến mất’ vài ngày [45]. Có vẻ như có mối liên quan giữa mức độ bất thường nhìn thấy trên X quang phổi và mức độ nghiêm trọng của các bệnh cảnh lâm sàng [46-48].

Trong các mô hình chấn thương ở động vật linh trưởng, các kết quả chụp X quang ngực đã được ghi nhận, cho thấy hình ảnh x quang dưới mức đánh giá mức độ tổn thương thực tế được xác định tại cuộc khám nghiệm tử thi [49]. Trong khung cảnh lâm sàng, việc sử dụng hình ảnh chụp X quang ngực một mình thường góp phần làm giảm chẩn đoán dập phổi: chỉ có 47% các tổn thương được phát hiện vào thời điểm nhập viện, trong khi đó 92% được thấy trong 24 giờ sau khi bị thương [50]. Ngoài ra, cần lưu ý rằng độ lớn của tổn thương dập phổi trên X-quang trong vòng 24 giờ đầu tiên nhìn chung là dấu hiệu tiên đoán âm tính. Hơn nữa, mức độ dập phổi có thể khó tách biệt về mặt lâm sàng so với ảnh hưởng của sự hít sặc, quá tải dịch, truyền máu (ví dụ TRALI) và thuyên tắc phổi. Việc giải thích các hình ảnh chụp CT có thể dẫn đến sự nhầm lẫn trong xẹp phổi/đông đặc phổi do sự hít sặc so với dập phổi trực tiếp và tràn máu màng phổi có thể nhầm lẫn với xuất huyết trong phổi.

Cần lưu ý rằng chụp cắt lớp CT có thể xác định các bất thường về hình ảnh X quang bị che dấu trên bệnh nhân dập phổi không suy hô hấp. Những tổn thương này do đó có ý nghĩa lâm sàng tối thiểu và có thể được coi là không có triệu chứng. Một số tác giả đã gợi ý rằng các máy quét CT thế hệ mới nhất có thể là quá nhạy cảm trong việc phân tích tổn thương này và những bệnh nhân bị dập phổi được nhận dạng bởi CT chỉ xuất hiện có kết quả tốt hơn những tổn thương phổi được ghi nhận trên cả hai chụp X quang và CT [51].

Cố gắng sử dụng các chuỗi phim chụp X quang ngực để tạo ra các hệ thống chấm điểm có thể dự đoán kết cục sau khi chấn thương phổi, đã bị giới hạn bởi sự thiếu nhạy cảm. Vì vậy, X quang ngực đã được thay thế bằng CT ngực (Hình 3) vào hệ thống ghi điểm, và chứng tỏ có độ chính xác cao. So sánh các kết quả chụp X quang thông thường và chụp CT trên ngực theo mô hình chó cho thấy chụp X quang ban đầu không chứng minh tổn thương ở 2/3 trường hợp. Ngược lại, 100% các tổn thương này có thể phân biệt được khi chụp cắt lớp CT ban đầu. Một đánh giá về độ chính xác lâm sàng cho thấy chụp X quang thu được thậm chí 6 giờ sau khi bị thương không thể hiện dập phổi ở 21% bệnh nhân chấn thương ngực. Ngoài ra, X quang phổi đã đóng góp nhiều hơn vào việc đánh giá thấp mức độ tổn thương so với các kết quả chụp cắt lớp CT [52]. Trong một nghiên cứu CT gồm 103 bệnh nhân bị chấn thương ngực kín, 33 trường hợp bị dập phổi không nhìn thấy trên chụp X quang ngực. Một hình ảnh đặc biệt của CT ngực là “subpleural sparing”, có thể thấy ở 95% trẻ bị dập phổi nhưng không thấy ở trẻ bị chứng xẹp phổi hay viêm phổi [53]. Chụp X quang ngực cũng đánh giá thấp mức độ bất tương xứng về thông khí/tưới máu, có thể được ước lượng tốt hơn với các nghiên cứu hình ảnh về phóng xạ (nuclear imaging) [54].

Wagner và cộng sự [55, 56] chứng minh rằng chụp cắt lớp CT có thể phân tầng tổn thương dập phổi dựa trên loại và mức độ nghiêm trọng của tổn thương. Sử dụng hệ thống phân loại này, các tác giả có thể dự đoán nhu cầu hỗ trợ thở máy của bệnh nhân bằng cách xác định tỷ lệ khoảng khí/đông đặc rõ ràng trên CT scan. Khi hơn 28% khoảng khí đã bị xâm chiếm, tất cả các bệnh nhân cần thông khí cơ học. Khả năng của CT để phân biệt mức độ nghiêm trọng của phổi đã được xác nhận bởi các nhà nghiên cứu khác [57, 58]. CT xoắn ốc cho phép bác sĩ lâm sàng dự đoán đáng tin cậy những bệnh nhân nào sẽ bị thiếu oxy máu trầm trọng. Miller et al. [58] đã đánh giá 49 bệnh nhân bị dập phổi (35 ca bị 2 bên). Các tổn thương được phân loại theo thể tích dập phổi vừa phải (thể tích < 20%, n = 32) hoặc nặng (thể tích > 20%, n = 17). Thể tích dập phổi trung bình là 18% (thay đổi = 5-55%). Các nhóm mức độ vừa và nặng tương đương nhau ở thang điểm chấn thương (ISS) (trung bình, 26,5, nặng, 23,3, P = 0,33), huyết áp lúc nhập viện (trung bình, 129 mmHg, nặng 131 mmHg, P = 0,90) và tỷ số PaO2/FIO2 (vừa, 255, nặng, 197, P = 0.14). Tuy nhiên, tỉ lệ ARDS ở nhóm vừa phải (22%) thấp hơn nhiều so với nhóm nặng (82%, P < 0.001).

Các nhà nghiên cứu khác đã phát hiện mối quan hệ tương tự giữa thể tích phổi bị tổn thương, như đã được chứng minh trên chụp cắt lớp vi tính, và mức độ rối loạn phổi [59]. Các nhà nghiên cứu đương đại đã đề xuất việc sử dụng hình ảnh cộng hưởng từ [60], hình ảnh hạt nhân [61], và thậm chí siêu âm [62] để chẩn đoán dập phổi. Ví dụ, một số nhà nghiên cứu đã phát hiện ra rằng siêu âm ngực, mà chất lượng phụ thuộc vào trình độ tay nghề cao của người thực hiện, rất nhạy cảm và đặc biệt trong chẩn đoán dập phổi [63]. Họ ủng hộ việc sử dụng phương pháp này ở cả trung tâm cấp cứu [63] và đơn vị chăm sóc đặc biệt (ICU) [64]. Do tính chính xác cao và CT sẵn có ở hầu hết các trung tâm chấn thương, kỹ thuật này hiện nay là tiêu chuẩn chẩn đoán và phân độ nguy cơ dập phổi [56-58]. Tuy nhiên, có thể không cần phải chụp CT cho bệnh nhân bị dập phổi nhẹ và không có bất thường về sinh lý.

Xử trí

Can thiệp ban đầu

Việc xử trí dập phổi chủ yếu là hỗ trợ. Bắt đầu trong môi trường trước bệnh viện, bổ sung oxy và đánh giá nhanh đường thở và hô hấp cần được thực hiện theo khuyến cáo. Vì dập phổi có thể liên quan đến tình trạng thiếu oxy máu trầm trọng, vận chuyển bệnh nhân có thể nguy hiểm. Trong thời gian chuyển bệnh viện, một số bệnh nhân có thể cải thiện hô hấp từ việc đặt ở tư thế nghiêng bên bị tràn máu màng phổi; giới hạn chảy máu vào bên phổi đối diện ít bị tổn thương. Tuy nhiên, vị trí như vậy có thể làm nặng thêm tình trạng giảm oxy máu bởi vì tác động của trọng lực có thể làm tăng lưu lượng máu lên bên phổi bị chấn thương và gây ra sự bất tương xứng thông khí/tưới máu lớn hơn.

Sau khi đến bệnh viện, bệnh nhân cần được khám và điều trị nhanh chóng theo nguyên tắc chăm sóc chấn thương hiện đại. Rất hiếm khi, bệnh nhân bị dập phổi một bên đi kèm với xuất huyết qua nội khí quản lượng nhiều hoặc những chỗ rò rỉ khí nghiêm trọng làm cho cần phải yêu cầu đặt nội khí quản vào phế quản có chọn lọc sớm [65]. Ngoài ra, những bệnh nhân bị dập phổi lan tỏa có thể cần đến đặt nội khí quản vào phế quản có bóng chèn khí quản (endobronchial blockers), đã được sử dụng thành công để kiểm soát ho ra máu [66]. Các ống nội khí quản có bóng chèn phế quản có thể giúp kiểm soát chảy máu vào phổi không bị thương, chèn kín các vị trí chảy máu và làm giảm khả năng thuyên tắc khí. Đặt ống này cũng loại bỏ nhu cầu nguy hiểm của việc thay đổi ống nội khí quản khi bệnh nhân bị tổn thương phổi nghiêm trọng đòi hỏi phải thông khí một phổi hoặc thông khí phổi kép.

Việc sử dụng thông khí một-phổi cho một bệnh nhân bị chấn thương lồng ngực một bên có thể cải thiện oxy hóa và làm giảm sự mất tương xứng thông khí/tưới máu trong khi duy trì áp suất đường thở trong phạm vi an toàn [67]. Hiếm khi, thông khí phổi-kép và thậm chí cắt thùy phổi có thể cần cho bệnh nhân bị tổn thương phổi nặng [68]. Tình trạng thiếu oxy máu nặng hoặc mất ổn định huyết động sau khi dập phổi có thể ngăn cản việc sử dụng CT toàn thân cho bệnh nhân chấn thương. Trong những trường hợp như vậy, nên sử dụng siêu âm để loại trừ chấn thương bụng và siêu âm tim qua thực quản để loại trừ tổn thương động mạch chủ.

Tối ưu hóa oxy hóa và thông khí

Vệ sinh phổi tích cực, hạn chế dịch tỉ mỉ, và kiểm soát đau ngực là điều tối quan trọng trong điều trị cho tất cả các bệnh nhân bị dập phổi. Trong trường hợp thương tích nghiêm trọng, theo dõi chặt chẽ cũng rất cần thiết để đảm bảo việc tưới máu và oxygen hóa các cơ quan đầy đủ. Đối với bệnh nhân tổn thương phổi một bên nghiêm trọng, giảm độ bão hòa động mạch có thể được giảm thiểu bằng cách sử dụng một cái giường động hoặc quay được [69]. Chúng tôi đã quan sát thấy bệnh nhân được quay sao cho vùng phổi đối bên với bên phổi bị tràn máu màng phổi (phổi không bị tổn thương) vào vị trí phụ thuộc (nằm dưới thấp) có thể cải thiện ôxy hóa, có thể bằng cách tăng lượng máu chảy vào phổi còn lành và ‘tốt’ và tối ưu hoá sự tương xứng thông khí/tưới máu. Việc sử dụng các giường xoay liên tục đã được chứng minh có ý nghĩa làm giảm tỷ lệ mắc bệnh viêm phổi và số ngày thở máy sau chấn thương ngực lớn [70]. Nếu không có giường quay chuyên dụng, tư thế nằm sấp gián đoạn (do một số tác giả thiết lập trong khoảng thời gian 8 giờ mỗi ngày) [71] sẽ làm tăng các thông số oxy hóa sau tổn thương phổi do chấn thương mức độ nặng đến trung bình.

Bệnh nhân chỉ nên đặt ống nội khí quản nếu họ có khó khăn về hô hấp [72]. Ngoài ra, thông khí áp suất dương không xâm lấn (NPPV) có thể thích hợp cho những bệnh nhân bị dập phổi và thiếu oxy máu. Antonelli và cộng sự [73] đã thực hiện một đánh giá đa trung tâm tiền cứu cho 2.770 bệnh nhân suy hô hấp cấp tính thiếu oxy máu. Trong số này, 354 đáp ứng các tiêu chí cho NPPV và không được đặt nội khí quản lần đầu. Trong số những bệnh nhân trải qua NPPV, 70% không cần đặt nội khí quản; thành công lớn nhất trong việc tránh đặt nội khí quản là ở những bệnh nhân bị phù phổi do tim (90 trong số 99 bệnh nhân, 90%) hoặc dập phổi (59 trong số 72 bệnh nhân, 82%). Khoảng 10% bệnh nhân bị tổn thương phổi cấp (ALI) (PaO2/FIO2 = 200-300) có thể tránh đặt nội khí quản nếu được điều trị với NPPV [74].

Có bệnh phổi có sẳn hoặc có các tổn thương liên quan có thể yêu cầu sự hỗ trợ thông khí ở một số bệnh nhân. Các chiến lược thông khí cơ học phải được điều chỉnh để tối ưu hóa oxy hóa máu và giảm nguy cơ tổn thương phổi thứ phát. Một số chiến lược đã được sử dụng thành công, bao gồm sử dụng thường xuyên các thủ thuật huy động phế nang [75] và tăng CO2 cho phép trong các ca khó [76]. Đối với bệnh nhân ALI hoặc ARDS sau khi dập phổi, các động tác mở phổi (tăng PEEP để mở các đơn vị phổi đóng trước đó, sử dụng thông khí tỷ lệ nghịch tần số cao) cho thấy tăng oxy hóa động mạch, làm bình thường hóa thể tích phổi, và thể tích phổi toàn phần trong khi giảm thể tích mô phổi bị xẹp [75]. Việc sử dụng thành công HFOV cho những bệnh nhân bị dập phổi nặng đã được báo cáo [77, 78].

Thật thú vị, thiệt hại trực tiếp cho phổi sau khi chấn thương là thay đổi thành phần của surfactant. Một nghiên cứu sử dụng dung dịch rửa phế quản phổi hàng ngày để phân tích trên bệnh nhân dập phổi một bên ở 18 bệnh nhân, cho thấy nồng độ phospholipid toàn phần và tỷ lệ phần trăm phosphatidylcholine và sphingomyelin cao hơn đáng kể so với phổi bình thường [79]. Sau đó, một nghiên cứu thí điểm ngẫu nhiên nhỏ (n = 8 trên mỗi nhóm) cho thấy rằng thay thế surfactant ngoại sinh (liều duy nhất, 200 mg/kg) cải thiện oxy hóa và giảm nhu cầu thở máy ở bệnh nhân bị dập phổi và thiếu oxy máu. [80]. Bất kỳ chiến lược thông khí hoặc điều trị bổ trợ nào cũng nên tối ưu hóa việc oxy hóa, đồng thời giảm thiểu nguy cơ mắc VILI [81]. Khi không thể đạt oxy hóa tốt, có thể là trường hợp của ARDS sau khi dập phổi, nên sử dụng các biện pháp khác (thông khí tần số cao, nằm sấp, hít nitric oxide, truyền tĩnh mạch prostaglandin), oxy hóa màng ngoài cơ thể (ECMO) đôi khi cứu sống bệnh nhân [82].

Đau kiểm soát và phục hồi cơ tim phổi

Đau có liên quan đến tổn thương thành ngực có thể đóng góp phần đáng kể vào sự giảm thông khí ở bệnh nhân dập phổi. Làm sao để bệnh nhân giảm bớt sự khó chịu và khôi phục lại cơ học phổi là điều bắt buộc. Giảm đau khu vực được ưu tiên để thiết lập kiểm soát cơn đau bất cứ khi nào có thể vì thuốc uống hoặc tiêm tĩnh mạch thường không làm giảm đau nặng do gãy xương sườn. Sự chậm trễ trong việc làm giảm đau ở ngực có thể dẫn tới giảm thông khí, xẹp phổi và suy hô hấp. Gây tê trong màng phổi, cạnh cột sống, hoặc gian sườn có thể là một lựa chọn khả thi, nhưng kết quả của một số nghiên cứu cho thấy tê ngoài màng cứng giúp giảm đau tối ưu và có thể cải thiện kết cục [83, 84]. Thật không may, nhiều bệnh nhân chấn thương có gãy cột sống hoặc các thương tích khác cản trở việc đặt catheter ngoài màng cứng. Ví dụ: Bulger et al. [83] đã nghiên cứu 408 bệnh nhân có gãy hơn ba xương sườn. Trong số này, 282 (69%) có tiêu chuẩn loại trừ, trong đó 80 người không đồng ý ký giấy cam kết, và 46 bệnh nhân được phân ngẫu nhiên ngẫu nhiên để được giảm đau ngoài màng cứng (n = 22) hoặc tiêm opioid đường tĩnh mạch (n = 24). Hai nhóm sau có cùng độ tuổi, điểm số chấn thương, giới tính, chest Abbreviated Injury Scale, và số xương sườn bị gãy trung bình. Nhóm gây tê ngoài màng cứng bị mảng sườn di động nhiều hơn (38 vs 21%, P = 0.20) và dập phổi nhiều hơn (59 vs. 38%, P = 0.14) và đặt ống dẫn lưu ngực nhiều hơn (95 vs. 71%, P = 0.03). Tuy nhiên, mặc dù có sự khác nhau giữa các nhóm về số thương tích phổi trực tiếp, tỷ lệ viêm phổi là 18% đối với bệnh nhân ở nhóm gây tê ngoài màng cứng và 38% đối với bệnh nhân trong nhóm tiêm opioid tiêm tĩnh mạch. Khi phân tích được điều chỉnh cho thương tích phổi trực tiếp, nguy cơ viêm phổi cao hơn đối với nhóm opioid (OR = 6.0, 95% [CI] = 1.0-35.0, P = 0,05). Khi phân tích đã được điều chỉnh cho sự hiện diện của dập phổi, nhóm opioid đã tăng gấp đôi số ngày cần máy thở (incident rate ratio = 2.0; 95% CI = 1.6-2.6; P<0.001). Do đó, có vẻ như một nhóm nhỏ các bệnh nhân bị tổn thương thành ngực (khoảng 1/3 số thương tích ở ngực nghiêm trọng) là những ứng cử viên và được hưởng lợi từ giảm đau gây tê ngoài màng cứng. Việc sử dụng catheter để giảm đau liên tục theo khu vực sau khi phẫu thuật lồng ngực là một lựa chọn cho phép thử nghiệm bổ sung [84].

Những kinh nghiệm ban đầu với phẫu thuật ngực để cố định các xương sườn gãy trong bệnh nhân dập phổi có kết quả không thuận lợi [85]. Tuy nhiên, kết quả của các cuộc điều tra tiền cứu cho thấy rằng phẫu thuật ổn định thành ngực có thể rất hữu ích trong việc khôi phục lại cơ học của thành ngực và tối ưu hóa các bước tiếp theo của bệnh nhân có mảng sườn di động và dập phổi. Tanaka và cộng sự so sánh hiệu quả lâm sàng của phẫu thuật ổn định thành ngực so với hiệu quả của việc xử trí thông khí thông thường ở 37 bệnh nhân bị tổn thương ngực nghiêm trọng đòi hỏi sự hỗ trợ thông khí kéo dài. Vào ngày thứ 1 sau khi bị thương, bệnh nhân được phân ngẫu nhiên để phẫu thuật ổn định với thanh chống của Judet (Judet struts) (n = 18) hoặc ổn định khí nén bên trong (internal pneumatic stabilization ?) (n = 19). Hai nhóm này tương tự nhau trong ISS, điểm số chấn thương ngực, số gãy xương sườn, mức độ nghiêm trọng của dập phổi và PaO2/FIO2 tại thời điểm nhập viện. So với nhóm chăm sóc thông thường, nhóm phẫu thuật ổn định có thời gian thông khí ngắn hơn (10,8 ± 3,4 ngày so với 18,3 ± 7,4 ngày), thời gian nằm trong ICU ngắn hơn (16,5 ± 7,4 ngày so với 26,8 ± 13,2 ngày) và tỷ lệ viêm phổi thấp hơn (24% so với 77%); tất cả sự khác biệt có ý nghĩa thống kê ở mức P < 0,05. Số bệnh nhân đã trở lại làm việc toàn thời gian 6 tháng sau khi bị thương cũng cao hơn rõ rệt trong nhóm ổn định phẫu thuật (11 trong số 18 bệnh nhân so với 1 trong số 19 bệnh nhân). Các tác giả này đã khuyến cáo phẫu thuật can thiệp cho bệnh nhân bị tổn thương ngực nặng. Chắc chắn, các nghiên cứu tiền cứu lớn được yêu cầu trước khi sử dụng thường xuyên miếng cố định xương sườn (rib plating) được ủng hộ.

Bất kể phương thức gì, một cách tiếp cận tích cực để chống lại những ảnh hưởng của đau trên cơ học phổi nên được thực hiện trong mọi trường hợp. Kiểm soát đau đầy đủ cho phép chăm sóc tích cực tốt hơn, vật lý trị liệu ngực và di động sớm được tin tưởng để giúp giảm khả năng thở máy. Richardson và cộng sự [87] thấy rằng xử trí chăm sóc đặc biệt tích cực với phương pháp tiếp cận như vậy đối với bệnh nhân bị chấn thương ngực nặng làm giảm nhu cầu đặt nội khí quản từ 100 đến 23%, với sự cải thiện liên quan đến tỉ lệ sống sót từ 60 đến 93,5%.

Hồi sức

Xử trí dịch truyền là một vấn đề gây tranh cãi vì Burford và Burbank [25] cho thấy tỷ lệ “phổi ướt” rất cao trong binh lính Chiến tranh thế giới Thứ II có chấn thương ngực do việc sử dụng dịch truyền quá mức. Các kết quả nghiên cứu sử dụng các mô hình động vật đã không kết luận về những tác động bất lợi có thể xảy ra của dịch truyền [88-94], và tương đối ít thử nghiệm lâm sàng ở người đã đề cập đến tác động của hồi sức dịch truyền lên dập phổi. Collins et al. [95] nghiên cứu số thương vong do cuộc chiến tranh ở Việt Nam và thấy rằng lượng máu được truyền máu có liên quan đến tỷ lệ mắc thiếu oxy máu trong số những người lính bị chấn thương ngực, nhưng chỉ trong số những người có bằng chứng chấn thương phổi trực tiếp. Một nghiên cứu bổ sung sau đó đã đo được lượng nước phổi ở 16 bệnh nhân chấn thương dân sự có sốc (áp lực trung bình là 40 mmHg) và phát hiện ra rằng nước phổi chỉ tăng ở những bệnh nhân bị dập phổi chứ không phải ở những người bị sốc mất máu khi không có chấn thương phổi [96].

Tuy nhiên, các nhà nghiên cứu khác đã không tìm thấy sự liên quan giữa thể tích dịch truyền hồi sức và mức độ rối loạn chức năng phổi hoặc sự cần thiết phải hỗ trợ hô hấp sau khi bị dập phổi [97, 98]. Sau đó, các cơ chế phổi bù đắp như sự thoát nước qua hệ bạch huyết tăng lên trong các mô hình sốc mất máu đã được đưa ra như là một lời giải thích cho nhiều kết luận liên quan đến dập phổi. Thật không may, các dữ liệu thực nghiệm ở khu vực này đã chứng minh mâu thuẫn: một số tác giả đã tìm thấy bằng chứng về sự tăng tính thấm mao mạch phổi (và nước phổi tăng lên) ở những bệnh nhân trong quá trình hồi sức sốc do mất máu [99], nhưng một số khác thì không. [100]

Khi sự hiểu biết của chúng tôi về sốc mất máu tiếp tục tiến triển, các phương pháp tiếp cận hồi sức sáng tạo đã xuất hiện. Ví dụ, nước muối ưu trương đã được chứng minh có hiệu quả khôi phục tưới máu hiệu quả sau sốc mất máu, và yêu cầu về thể tích nhỏ hơn so với các phương pháp tiếp cận theo hướng đồng thể tích dịch truyền thống hoặc các phương pháp tiếp cận dựa trên các sản phẩm từ máu [101]. Các kết quả nghiên cứu sử dụng các mô hình xuất huyết ở động vật cho thấy việc sử dụng nước muối ưu trương, khi so sánh với việc sử dụng các dung dịch nước muối đẳng trương, có thể làm giảm phù não [102] và các cơ quan nội tạng [103, 104]. Tuy nhiên, kết quả của các nghiên cứu sử dụng nước muối ưu trương trong các mô hình tổn thương phổi động vật đã chứng minh mâu thuẫn. Mặc dù một số nhà nghiên cứu đã phát hiện ra rằng hồi sức bằng nước muối ưu trương cho những con chuột bị dập phổi thì làm giảm hiện tượng viêm và làm tăng khả năng bảo vệ tế bào [105], nhưng những người khác lại không phát hiện ra bất cứ lợi ích nào [106]. Trong loạt thí nghiệm của chúng tôi sử dụng lợn bị dập phổi và xuất huyết, hồi sức nước muối ưu trương lượng nhỏ không làm giảm được mức độ tổn thương phổi hoặc để cung cấp lợi ích sinh lý đáng kể hơn so với các dung dịch đẳng trương [107]. Không có nghiên cứu lâm sàng nào chứng minh được lợi ích về sinh lý học cho phổi từ việc sử dụng nước muối ưu trương sau khi bị chấn thương ngực. Gần đây, một thử nghiệm tiền cứu lớn đánh giá giá trị hồi sức bằng nước muối ưu trương trong chấn thương đã được chấm dứt do thiếu hiệu quả rõ ràng (E. Bulger).

Các chất thay thế hồng cầu, như nước muối ưu trương, có thể khôi phục sự tưới máu sau khi sốc mất máu ngay cả khi một thể tích giới hạn được sử dụng [108]. Tuy nhiên, đúng như đối với nước muối ưu trương, lợi ích của các chất thay thế hồng cầu cho bệnh nhân bị chấn thương ngực chưa được xác định. Sử dụng mô hình chấn thương phổi và xuất huyết, chúng tôi thấy rằng hồi sức với chất thay thế hemoglobin có thể dẫn đến tăng áp phổi, dập phổi lan rộng và phổi cứng hơn.

Arginine vasopressin đã nổi lên như một chất bổ sung điều trị đầy hứa hẹn cho sốc giãn mạch. Sử dụng một mô hình lợn, chúng tôi [110] đã kiểm tra tiềm năng điều trị của việc sử dụng vasopressin cho động vật bị chấn thương ngực nặng và dập phổi. Đáng lưu ý, việc sử dụng sớm vasopressin có liên quan đến giảm tỷ lệ tử vong, giảm nhu cầu thể tích dịch, và cải thiện chức năng phổi. Các thử nghiệm lâm sàng kiểm tra tác động của việc sử dụng vasopressin đặc biệt đối với bệnh nhân chấn thương, bao gồm cả những người có dập phổi, đang diễn ra.

Kháng sinh và steroid

Không có nghiên cứu nào đã chứng minh được lợi ích từ việc sử dụng kháng sinh dự phòng sau khi bị dập phổi. Chắc chắn, việc sử dụng bừa bãi các kháng sinh nên tránh để sự phát triển của kháng khuẩn có thể được hạn chế. Tương tự, không có kết quả lâm sàng nào cho thấy corticosteroid có ích cho bệnh nhân bị dập phổi. Kết quả của một số nghiên cứu trên động vật cho thấy việc sử dụng steroid có thể cải thiện tình trạng thiếu oxy máu và làm giảm kích thước của dập phổi [111], nhưng những người khác lại không tìm thấy những lợi ích như vậy [112]. Việc sử dụng steroid có thể làm giảm sự thanh thải vi khuẩn [94] và tăng nguy cơ viêm phổi sau đó. Người ta đã gợi ý rằng steroid làm giảm đáp ứng co mạch máu phổi sau chấn thương, tuy nhiên chưa có lợi ích lâm sàng của hiệu ứng này [113, 114]. Hiện tại, corticosteroid không có vai trò trong việc xử trí dập phổi.

Kết quả

Các kết cục tổng thể sau khi dập phổi có thể bị ảnh hưởng bởi cơ chế và mô hình thương tích. Các nhà điều tra Israel đã nghiên cứu 154 bệnh nhân bị thương do 17 vụ đánh bom; 28 (18,2%) trong số những bệnh nhân này bị thương phổi. Bệnh nhân bị thương tích chấn thương vùng đầu và những người bị thương ở 4 vùng cơ thể trở lên thường có nguy cơ bị tổn thương phổi nặng hơn (OR = 3.47 và 4.12, tương ứng, P < 0.05) so với những nạn nhân khác trong vụ đánh bom [115]. Kinh nghiệm với các nạn nhân thương vong do tai nạn dân thường cho thấy mặc dù hầu hết các bệnh nhân bị trầy xước nghiêm trọng do cơ chế thương tật này thường cần thông khí cơ học, tình trạng phổi trầm trọng là hiếm, tử vong do thương tích phổi ở những người sống sót sau vụ nổ ban đầu là bất thường, và chẩn đoán kịp thời và điều trị đúng cách sẽ tạo ra những kết quả tốt [116, 117]. Sự tiến triển của việc chăm sóc cho bệnh nhân bị dập phổi đã dẫn đến kết quả cải thiện đáng kể. Mặc dù tiến bộ y học trong những năm 1950 và 1960, việc sử dụng máy thở, thuốc kháng sinh và giám sát đã không làm giảm các kết cục bất lợi liên quan đến dập phổi. Về mặt lịch sử, tỷ lệ tử vong sau thương tích phổi này xấp xỉ 40% [27.111.111]. Mặc dù việc sử dụng máy thở làm giảm đáng kể số ca tử vong sớm do suy hô hấp, nó có liên quan đến tử vong chậm do nhiễm khuẩn huyết và biến chứng mở khí quản [120]. Trước những năm 1970, tất cả bệnh nhân bị thương ngực do đè ép đều phải thở máy. Trinkle et al. [72] là những người đầu tiên thực hiện một protocol đặt nội khí quản có chọn lọc cho các bệnh nhân chấn thương ngực có suy hô hấp. Họ báo cáo rằng 427 bệnh nhân bị chấn thương ngực kín được đặt nội khí quản có chọn lọc, trong khi đó 328 bệnh nhân được điều trị ban đầu không đặt nội khí quản (chỉ có 10 bệnh nhân này yêu cầu hỗ trợ hô hấp). Tỷ lệ tử vong trong nghiên cứu này là 6,5%.

Tuy nhiên dập phổi làm tăng nguy cơ bệnh tật cho các nạn nhân của chấn thương. Kết quả của các nghiên cứu trên động vật và lâm sàng ủng hộ quan niệm cho thấy dập phổi làm giảm thanh thải của vi khuẩn [94] và khiến cho bệnh nhân bị nhiễm trùng phổi [121]. Đối với bệnh nhân bị tổn thương nghiêm trọng ở ngực hoặc mảng sườn di động, tổn thương dập phổi rõ rệt làm tăng khả năng đặt nội khí quản (từ 20 đến 50%) [87] và tỉ lệ tử vong liên quan (từ 16 đến 42%) [122]. Mức độ nghiêm trọng của dập phổi dự đoán nhu cầu hỗ trợ hô hấp sau chấn thương ngực [55]. Dập phổi một yếu tố nguy cơ quan trọng đối với ARDS [123-125]. Trong một nghiên cứu ban đầu, dập phổi đã dẫn đến ARDS ở 38% trong số 50 bệnh nhân đa chấn thương [126]. Một nghiên cứu gần đây cho thấy ARDS đã phát triển ở 200 (5%) trong tổng số 4397 bệnh nhân bị chấn thương kín. Các yếu tố dự báo mạnh nhất cho sự phát triển của ARDS là ISS cao hơn 25 (vùng dưới đường cong của ROC, 0.72) và dập phổi (diện tích dưới đường cong ROC, 0.68) [123]. Lưu ý, việc đóng đinh giữa xương đùi hoặc xương chày dường như không làm tăng nguy cơ rối loạn chức năng hô hấp đối với những bệnh nhân đa chấn thương có kèm dập phổi [127]. Một phương pháp chẩn đoán hình ảnh mới thú vị, chụp cắt lớp positron 18F-flugorodeoxyglucose (FDG PET), đã tạo điều kiện cho việc xác định những bệnh nhân bị dập phổi nào có thể bị ARDS. Những bệnh nhân sau đó phát triển ARDS chứng minh sự hấp thu FDG lan tỏa, trong khi các bệnh nhân chấn thương ngực khác bị dập phổi không bị ARDS thì không [128].

Mủ màng phổi sau chấn thương là một triệu chứng hiếm hoi nhưng nghiêm trọng của dập phổi. Trong một nghiên cứu, mủ màng phổi đã được phát hiện chỉ trong 71 (3%) của 2261 bệnh nhân chấn thương ngực. Các yếu tố nguy cơ quan trọng nhất đối với mủ màng phổi là tràn máu màng phổi (OR = 5.50; P < 0.001) và dập phổi (OR = 3.06, P < 0.001) [129].

Di chứng lâu dài của dập phổi không được xác định rõ ràng. Kishikawa et al. [130] đã điều tra tác động của mảng sườn di động ở những bệnh nhân có dập phổi (n = 12) hoặc không có dập phổi (n = 9). Trước khi xuất viện và 6 tháng sau khi bị thương, bệnh nhân đã trải qua cả phương pháp đo phế dung và phân tích khí máu. Không có các di chứng phổi còn sót lại sau khi bị mảng sườn di động đơn độc, nhưng những bất thường về dung tích cặn chức năng (gần với thể tích phổi đóng) và oxy hóa được phát hiện kéo dài sau khi có kèm dập phổi. Bệnh nhân bị dập phổi, nhưng không phải những người có mảng sườn di động đơn thuần, thường biểu hiện tình trạng khó thở di chứng. Chụp CT ngực sau đó cho thấy tình trạng xơ hóa trong phổi của những bệnh nhân khó thở sau dập phổi [130]. Leone et al. [131] đã thực hiện theo dõi dài hạn trên 55 bệnh nhân bị chấn thương liên quan đến chấn thương ngực. Sáu tháng sau khi bị thương, họ ghi nhận rằng các test kiểm tra chức năng phổi đã bị suy giảm, và giảm 70% chức năng cơ học, làm giảm chất lượng cuộc sống đặc biệt của phổi. Mặt khác, hai nghiên cứu của Israel cho thấy hầu hết bệnh nhân bị chấn thương phổi do vụ nổ hoặc không bị chứng nặng lâu [97] hoặc có được chức năng tốt trong vòng 12 tháng sau khi bị thương [131]. Mười một người sống sót sau chấn thương phổi nặng sau vụ nổ đã được kiểm tra 1 năm sau khi bị thương và được phát hiện có chức năng bình thường của phổi và hồi phục đầy đủ những bất thường về nhu mô phổi trên phim chụp x quang ngực. Trong số trẻ có dập phổi, theo dõi dài hạn (4,5 ± 1,0 năm) cho thấy chức năng bình thường của phổi và hình dạng bình thường trên x quang ngực [133].

Tóm lược

Dập phổi là phổ biến sau khi cơ chế chấn thương truyền năng lượng động học đáng kể cho ngực. Xuất huyết vào phổi dẫn đến phổi những thay đổi về sinh lý bệnh xấu đi trong vòng 24- 48 giờ và sau đó thường hồi phục 7 ngày sau khi bị thương. Chẩn đoán dập phổi được xác định bằng rối loạn chức năng phổi và các kết quả chụp X quang ngực. Chụp cắt lớp vi tính của ngực rõ ràng là tốt hơn so với chụp x quang đơn giản để xác định dập phổi và có thể hữu ích trong dự đoán sự cần thiết phải thông khí cơ học và khả năng viêm phổi hoặc ARDS. Xử trí bệnh nhân dập phổi là hỗ trợ và yêu cầu sử dụng dịch truyền thận trọng, kiểm soát đau liên quan đến chấn thương thành ngực và kiểm tra huyết động kỹ lưỡng. Mặc dù các can thiệp chẩn đoán và điều trị sẵn có hiện nay, dập phổi có liên quan đến bệnh suất đáng kể.