Xơ gan là gì?
Xơ gan (Cirrhosis) là một bệnh lý nguy hiểm, có tính chất mạn tính (kéo dài), đặc trưng bởi các quá trình tổn thương có tính chất lan tỏa ở tế bào gan, với các biểu hiện đặc trưng như: Viêm nhu mô gan, hoại tử tế bào gan; có sự hình thành của các tổ chức xơ do tăng sinh, dẫn đến tạo thành các tiểu thùy gan giả, không có chức năng và sự tạo thành các hòn, cục tái tạo trên bề mặt gan, cấu trúc gan trở nên bất thường và khả năng thực hiện được các chức năng sinh lý bình thường của tế bào gan kém dần.
Nguyên nhân gây xơ gan
Nguyên nhân gây xơ gan có rất nhiều, bao gồm:
Các nguyên nhân gây xơ gan rất phong phú và đa dạng, trong đó các nguyên nhân phổ biến nhất ở Việt Nam là:
Viêm gan virus
Đây là nguyên nhân hàng đầu gây xơ gan ở Việt Nam. Các virus có thể gây viêm gan mạn, dẫn đến tổn thương không hồi phục, xơ gan và ung thư gan bao gồm: virus viêm gan B (HBV) (tỷ lệ cao nhất trong các viem gan virus), virus viêm gan C (HCV), virus viêm gan D (HDV) đồng nhiễm với HBV. Virus viêm gan A (HAV) không bao giờ gây ra viêm gan mạn tính.
Người nghiện rượu nặng: Đây là nguyên nhân phổ biến thuộc hàng thứ hai ở Việt Nam. Đây thường là những bệnh nhân nghiện rượu nặng đến mức độ, có thể uống rượu không mà không cần mồi, uống thường xuyên, mỗi ngày có thể lên đến nửa lít (500 mL) hoặc cao hơn, trong một thời gian dài (7-10 năm hoặc cao hơn).
Một số nguyên nhân gây xơ gan khác ít phổ biến hơn, bao gồm:
Tình trạng bệnh lý dẫn đến ứ máu tại gan
Điển hình là các trường hợp có suy tim phải (bao gồm cả suy tim toàn bộ), do tâm thất phải không thể tống máu đi được vào động mạch phổi để lên phổi nên máu bị ứ ở tâm nhĩ phải, dẫn đến máu ứ ở tĩnh mạch chủ và tĩnh mạch trên gan, từ đó máu bị ứ lại tại gan. Một hội chứng không phổ biến, có tên là hội chứng Budd-Chiari, cũng là nguyên nhân gây ra ứ máu gan, do các tĩnh mạch gan bị tắc.
Tình trạng dẫn đến ứ mật trong một thời gian dài: Ví dụ như trong trường hợp viêm đường mật trong gan nguyên phát, tình trạng viêm gây ra sự hình thành các sẹo và thu hẹp đường dẫn mật, tình trạng này diễn ra mạn tính làm đường dẫn mật hẹp dần, mật bị ứ lại ở gan lâu dài gây tổn thương gan nghiêm trọng. Hoặc cũng có thể đường mật hoàn toàn bình thường, nhưng có một tác nhân nào đấy làm tắc đường mật, phổ biến ở nước ta là các trường hợp sỏi mật hoặc giun sán chui ống mật quá nhiều làm tắc ống mật (ví dụ: giun đũa chui ống mật, sán lá gan quá nhiều gây tắc ống mật).
Một số thuốc và hóa chất có độc tính trên gan
Một số thuốc và hóa chất nếu tiếp xúc/phơi nhiễm dài ngày, có thể gây viêm gan mạn tính, lâu dần dẫn đến xơ hóa gan. Các hóa chất độc với gan có thể kể đến như chloroform (CHCl3), tetrachloromethane (CCl4), Dichloro Diphenyl Trichloroethane (DDT)… Một số thuốc có độc tính trên gan mà phải sử dụng dài ngày có thể kể đến bào gồm một số thuốc điều trị lao (Isoniazid, Rifampicin và Pyrazinamide), thuốc điều trị ung thư và viêm khớp dạng thấp Methotrexate.
Lách to
Lách to (thường là do ứ máu lách) cũng có thể dẫn đến xơ gan, nhưng nguyên nhân không rõ ràng.
Một số hội chứng chuyển hóa cũng có thể gây xơ gan, nhưng rất hiếm gặp, bao gồm: Bệnh Wilson (rối loạn chuyển hóa đồng khiến đồng không đào thải được và bị tích tụ trong gan), hoặc rối loạn chuyển hóa porphyrin.
Cơ chế hình thành bệnh xơ gan
Sự hình thành xơ gan luôn phải trải qua cả ba quá trình:
Đầu tiên là có sự tổn thương tế bào gan, thứ hai là các mô liên kết tăng sinh, và cuối cùng là sự tái tạo của tế bào gan. Các quá trình này diễn ra diễn ra tuần tự trên mỗi tiểu thùy gan, nhưng trên tất cả các tiểu thùy trong gan, chúng diễn ra đan xen, có thể là tiểu thùy này đang ở giai đoạn tăng sinh xơ (mô liên kết), nhưng tiểu thùy khác lại đã ở giai đoạn tái tạo tế bào. Các quá trình này có mối liên quan chặt chẽ với nhau, chúng tác động lẫn nhau và hình thành nên vòng xoắn bệnh lý, điều này làm cho xơ gan ngày càng tiến triển nặng lên. Bệnh thường luôn có xu hướng nặng lên.
Tổn thương tế bào gan
Ở giai đoạn này, các tế bào gan bị tổn thương, thường là do các nguyên nhân gây xơ gan đã nói ở trên. Chúng có thể bị thoái hóa hoặc hoại tử. Ở một số trường hợp, các nguyên nhân gây xơ gan như đã nói ở trên gây tổn thương tế bào gan trường diễn, liên tục và kéo dài (như trong trường hợp viêm gan virus mạn tính, hoặc người nghiện rượu nặng, hay trong những trường hợp phơi nhiễm với thuốc hoặc hóa chất gây độc gan kéo dài như những bệnh nhân đang điều trị lao, những người phải điều trị ung thư bằng hóa trị liệu, bệnh nhân viêm khớp dạng thấp, bệnh nhân suy tim phải được điều trị không tốt…), điều này làm cho các tế bào gan tổn thương liên tục với số lượng các tế bào tổn thương tăng dần. Số lượng các tế bào hoại tử cũng tăng dần. Tuy nhiên điều này không phải lúc nào cũng luôn đúng. Có những trường hợp mà nguyên nhân gây xơ gan đã không còn hiện diện nữa, nhưng các tế bào gan của bệnh nhân vẫn cứ bị tổn thương và chết dần. Trong trường hợp này thì cơ chế gây tổn thương các tế bào gan theo kiểu đáp ứng miễn dịch liên quan đến phức hợp kháng nguyên – kháng thể lại đóng vai trò chính yếu. Ví dụ như trường hợp bệnh nhân nhiễm sán lá gan quá nhiều làm ứ đường mật kéo dài, lâu ngày không được điều trị gây tổn thương các tế bào gan. Sau khi đã được điều trị khỏi bằng phẫu thuật lấy sán, bệnh nhân không còn sán trong đường mật nữa, nhưng các tổn thương tế bào gan vẫn cứ thế tiếp diễn mà không ngừng lại.
Tăng sinh mô liên kết
Sau khi các tế bào gan bị tổn thương và thoái hóa, gan thích nghi bằng cách tăng sinh các mô liên kết (hay chính là tăng sinh xơ). Sự tăng sinh xơ này có tính chất lan tỏa (đặc trưng của xơ gan như đã nêu trong khái niệm), nó đi từ khoảng cửa đến vùng trung tâm của tiểu thùy, gây chèn ép các đường dẫn mật các mạch máu trong gan. Các sợi xơ này phân chia các tiểu thùy ban đầu thành các tiểu thùy giả, không có chức năng, chúng được tưới máu ít nên bị thiếu oxy và chất dinh dưỡng, dẫn đến cuối cùng là hoại tử. Sự tăng sinh xơ này cũng làm hệ thống mạch máu trong gan bị đảo lộn, máu bây giờ không đi được vào tiểu thùy nữa, thay vào đó, nó sẽ đi từ động mạch gan và tĩnh mạch cửa lên thẳng tĩnh mạch trên gan, rồi từ đó đổ vào tĩnh mạch chủ dưới rồi trở về tâm nhĩ phải, chứ không qua các xoang huyết quản ở các tiểu thùy nữa.
Tái tạo tế bào gan
Khi các tế bào gan thoái hóa và hoại tử, khi các tiểu thùy gan chết dần, gan thích nghi bằng cách tăng sinh, phát triển các tế bào mới. Khả năng tái sinh của gan là lớn vô cùng, có thể nói là lớn nhất trong cơ thể (nếu gan bình thường khỏe mạnh bị cắt đi ⅔ khối lượng, thì chỉ cần ⅓ khối lượng gan còn lại cũng có thể hoạt động và vận hành các chức năng của nó bình thường). Tuy nhiên khả năng tái sinh của gan cũng có giới hạn của nó. Khi các mô liên kết tăng sinh, làm hình thành các tiểu thùy giả không có chức năng, các tế bào gan sẽ tái tạo theo chiều dọc ra bên ngoài bề mặt gan. Sự tái tạo dọc này làm bề mặt gan sẽ trở nên xù xì, lổn nhổn, thô ráp và cứng (có thể sờ thấy), chứ không không còn mịn màng và mềm mại như bình thường. Điều này làm cấu trúc gan bị đảo lộn một cách nghiêm trọng, các chức năng bình thường của gan cũng không thể thực hiện được, chức năng gan giảm dần.
Tham khảo thêm: THUỐC BỔ GAN, GIẢI ĐỘC GAN TỐT NHẤT ĐƯỢC BỘ Y TẾ CẤP PHÉP
Triệu chứng của bệnh xơ gan
Các triệu chứng lâm sàng của xơ gan vô cùng phong phú và đa dạng, do gan đảm nhiệm rất nhiều chức năng trong cơ thể. Tuy nhiên trong giai đoạn mà gan vẫn còn khả năng tái tạo và bù trừ được thì các triệu chứng lâm sàng sẽ không nhiều và không rõ ràng. Phải đến khi khả năng bù trừ của gan không còn nữa, các triệu chứng mới dần trở nên rõ nét.
Các triệu chứng lâm sàng không chỉ phụ thuộc vào giai đoạn tiến triển bệnh, mà nó còn phụ thuộc vào nguyên nhân dẫn đến xơ gan là gì, tiên lượng bệnh ra sao.
Trên lâm sàng, các bác sĩ lâm sàng thường sẽ phân loại xơ gan ra thành 2 loại chính là xơ gan còn bù (khi gan còn khả năng bù trừ) và xơ gan mất bù (khi gan không còn khả năng bù trừ nữa). Đây cũng sẽ là phân loại mà chúng ta sẽ sử dụng trong bài viết này.
Xơ gan còn bù
Các triệu chứng thường không có hoặc nếu có thì cũng rất mơ hồ, không rõ ràng và thường nhầm lẫn với một số bệnh khác. Dưới đây là một số triệu chứng để bác sĩ và cả người bệnh có thể nghĩ đến xơ gan:
Bệnh nhân cảm thấy mệt mỏi, khó tiêu, chán ăn, đầy trướng bụng, đi ngoài phân lỏng (có thể thấy mỡ trong phân). Nguyên nhân là do khả năng bài tiết mật của gan bị ảnh hưởng ít nhiều, làm bệnh nhân hạn chế tiêu hóa được dầu, mỡ, gây chán ăn, khó tiêu, đầy trướng bụng, đi ngoài phân lỏng. Đồng thời khả năng hấp thu kém cũng làm bệnh nhân nhanh mệt.
Đau nhẹ hạ sườn phải. Đây là vị trí giải phẫu thông thường của gan. Trừ một vài trường hợp đặc biệt bẩm sinh có gan nằm ở hạ sườn trái (đảo ngược phủ tạng).
Gan to, sờ thấy mật độ mềm, chưa thấy có các hòn cục tái tạo.
có thể có một số triệu chứng giống như xơ gan mất bù: Sao mạch, lòng bàn tay son, chảy máu cam, chảy máu lợi hay chân răng. Nguyên nhân sẽ được giải thích ở bên dưới.
Xơ gan mất bù
Thường thì khi đến giai đoạn này, bệnh nhân mới đi khám. Các triệu chứng lâm sàng đã trở nên cực kỳ rõ ràng nên bệnh nhân dễ phát hiện và để ý. Các triệu chứng sẽ được chia ra làm hai hội chứng: Hội chứng suy tế bào gan và hội chứng tăng áp lực tĩnh mạch cửa.
Các triệu chứng điển hình của hội chứng suy tế bào gan
Bệnh nhân có thể trạng gầy yếu, sụt cân, cảm thấy không có sức làm việc, nguyên nhân là do khả năng bài tiết mật kém nên tiêu hóa kém, bệnh nhân lại không ăn được, dẫn đến giảm năng lượng hoạt động.
Bệnh nhân bị rối loạn tiêu hóa
Đầy hơi, trướng bụng, ăn uống kém, nguyên nhân cũng là do khả năng bài tiết mật kém như trên nên khó tiêu hóa thức ăn, đồng thời bệnh nhân sẽ có biểu hiện sợ đồ ăn nhiều mỡ, phân có mỡ, nguyên nhân cũng là do khả năng bài tiết mật kém nên khả năng nhũ hóa lipid giảm, điều này làm cho lipid không được tiêu hóa và đi ra ngoài theo phân.
Phù nhẹ, phù trắng, mềm, ấn lõm (phù do tích nước, không có thiếu oxy), phù chủ yếu ở hai chân, các vị trí thấp trong cơ thể.
Cổ trướng
Cổ trướng thường to và nặng, đáp ứng kém với các thuốc lợi tiểu. Có 3 cơ chế tham gia vào cổ trướng và phù ở bệnh nhân xơ gan:
Ứ máu ở gan gây giảm thể tích tuần hoàn hiệu dụng, giảm dòng máu đến thận và giảm áp lực lọc cầu thận, điều này làm hoạt hóa hệ renin-angiotensin-aldosterone (RAA). Khi bị hoạt hóa, hệ RAA này gây tăng tiết aldosterone (tăng aldosterone thứ phát) và hormon chống bài niệu ADH, làm tăng giữ muối và nước.
Giảm tổng hợp albumin huyết tương do chức năng gan kém, albumin lại là protein huyết tương chính tạo ra áp lực keo để giữ nước trong lòng mạch. Do đó, giảm albumin huyết tương gây ra thoát nước ra khỏi lòng mạch và gây phù.
Ứ máu ở gan và tĩnh mạch cửa gây tăng áp lực tĩnh mạch cửa, áp lực thủy tĩnh trong lòng mạch tăng gây đẩy nước ra khỏi lòng mạch.
Bệnh nhân có hiệu tượng xuất huyết nhiều nơi, bao gồm xuất huyết dưới da, xuất huyết niêm mạc, chảy máu chân răng, chảy máu cam. Nguyên nhân gây ra xuất huyết là do giảm tổng hợp các yếu tố đông máu tại gan.
Trong trường hợp có hoại tử, hoặc ung thư biểu mô tế bào gan, bệnh nhân có thể có sốt nhẹ, dai dẳng.
Vàng da, vàng mắt, vàng niêm mạc
Nguyên nhân là do ứ mật ở gan, bilirubin sẽ đi vào máu và ứ đọng ở dưới da và niêm mạc. Ngoài ra bệnh nhân cũng có ngứa dai dẳng. Nguyên nhân là do bilirubin kích thích các thụ cảm thể gây ngứa ở dưới da. Ngứa này không đáp ứng với các thuốc kháng histamin H1.
Rối loạn nội tiết
Bệnh nhân có sạm da (do lắng đọng sắc tố melanin dưới da), mụn trứng cá, vú to ở nam (do các tế bào gan không giáng hóa được estrogen, làm tăng tỷ lệ estrogen/testosterone, gây ra hiện tượng nữ hóa).
Sao mạch và lòng bàn tay son. Cơ chế chưa thực sự rõ, nhưng dường như chúng cũng có liên quan đến rối loạn nội tiết, liên quan đến các hormon sinh dục như đã nói ở trên.
Gan thường teo nhỏ, khó sờ thấy. Đây là biểu hiện của khả năng tái tạo của gan đã không còn.
Triệu chứng điển hình của hội chứng tăng áp lực tĩnh mạch cửa
Cổ trướng
Cổ trướng trong xơ gan là cổ trướng toàn thể (dịch chiếm toàn bộ ổ bụng), dịch thấm (khác với dịch tiết trong viêm, dịch cổ trướng trong xơ gan có phản ứng Rivalta âm tính), thể tích dịch thường rất lớn, có thể lên đến 3-10 L dịch, đồng thời dịch có màu vàng chanh và rất trong (dịch tiết thì thường có mủ hoặc màu đỏ máu).
Tuần hoàn bàng hệ cửa – chủ
Do máu bị ứ ở gan nên cơ thể thích ứng bằng cách mở các đường nối tắt để dẫn máu từ tĩnh mạch cửa về tĩnh mạch chủ dưới, không qua gan. Tuần hoàn bàng hệ này có thể quan sát thấy ở nửa bụng trên, mới đầu còn mờ, càng về sau càng nổi rõ.
Lách to, có thể ở dưới bờ sườn 1-2 cm hoặc mấp mé bờ sườn.
Các chỉ số xét nghiệm trên bệnh nhân xơ gan
Công thức máu toàn bộ
Thường có thiếu máu do một phần hemoglobin được tổng hợp tại gan, nay các tế bào gan mất chức năng nên gây ra thiếu máu.
Các xét nghiệm chức năng gan
Bilirubin huyết tương tăng do ứ mật trong gan, cả bilirubin tự do và bilirubin liên hợp đều tăng.
Giảm tổng hợp albumin tại gan do tế bào gan suy yếu, dẫn đến giảm albumin huyết tương, thường là < 40%, điều này dẫn đến hệ quả tỷ lệ γ-globulin tăng, làm cho tỷ số Albumin/Globulin < 1.
Bệnh nhân thường có men gan tăng, tăng cả AST và ALT, đặc biệt trong giai đoạn tiến triển của xơ gan.
Phosphatase kiềm (alkaline phosphatase, ALP) cũng tăng do tế bào gan có tổn thương.
Tỷ lệ prothrombin giảm do giảm khả năng tổng hợp prothrombin tại các tế bào gan.
Hình ảnh siêu âm gan
Có thể thấy hình ảnh nhu mô gan không đồng nhất, đặc biệt là trong xơ gan mất bù.
Tĩnh mạch lách – cửa thấy giãn rộng do ứ máu tại đó.
Có thể thấy lách to lên do ứ máu ở lách.
Hình ảnh soi ổ bụng
Trong xơ gan mất bù, sẽ quan sát thấy bề mặt gan lổn nhổn, nhiều u cục, mấp mô, sần sùi.
Có thể tiến hành sinh thiết và làm mô bệnh học để chẩn đoán xem liệu có bị ung thư gan hay không.
Đánh giá mức độ xơ gan (Tiên lượng)
Xơ gan là một bệnh mạn tính và không thể điều trị khỏi được, bệnh luôn có xu hướng càng ngày càng nặng. Mục tiêu điều trị luôn là cố gắng ổn định và duy trì tình trạng của bệnh nhân trong thời gian dài nhất có thể.
Chúng ta đánh giá tiên lượng bệnh nhân bằng tiêu chuẩn Child-Pugh:
Các tiêu chí đánh giá từ trên xuống dưới lần lượt là: Bệnh não gan, tình trạng cổ trướng, nồng độ bilirubin huyết tương (mg/dL), nồng độ albumin huyết tương và thời gian prothrombin (số giây kéo dài hơn) hoặc tỷ số bình thường hóa quốc tế (INR).
Các tiêu chí được đánh giá và tính điểm 1, 2 hoặc 3. Sau đó cộng điểm của tất cả các tiêu chí. Chúng ta có 3 trường hợp:
- Điểm Child-Pugh 5-6: Mức độ A, tiên lượng tốt.
- Điểm Child-Pugh 7-9: Mức độ B, tiên lượng dè dặt.
- Điểm Child-Pugh 10-15: Mức độ C, tiên lượng xấu.
Biến chứng của bệnh xơ gan
Xơ gan có rất nhiều biến chứng nguy hiểm. Dưới đây là một số biến chứng thường gặp nhất ở những bệnh nhân xơ gan.
Xuất huyết tiêu hóa
Thường là do giãn vỡ tĩnh mạch thực quản (do áp lực tĩnh mạch cửa quá cao, các đường nối tắt [tuần hoàn bàng hệ] được mở ra là không đủ để giảm được áp lực đó, dẫn đến áp lực máu trong tĩnh mạch thực quản cũng trở nên quá cao), sự giảm sản xuất các yếu tố đông máu càng làm cho tình trạng xuất huyết trở nên trầm trọng hơn. Xuất huyết ở thực quản và đa số vị trí khác trong đường tiêu hóa gây đại tiện phân đen và thối khắm (do máu bị lên men bởi vi khuẩn đường ruột). Nhưng nếu xuất huyết ở gần hậu môn – trực tràng thì phân sẽ có lẫn máu màu đỏ (nếu xuất huyết ở gần hậu môn). Đây là một tình trạng nghiêm trọng, bệnh nhân có thể tử vong do mất máu gây mất ổn định huyết động và sốc, cần cấp cứu nội khoa kịp thời.
Bội nhiễm
Bội nhiễm vi khuẩn và nấm dễ xảy ra do gan giảm tổng hợp các kháng thể có chức năng bảo vệ cơ thể. Bệnh nhân có thể dễ bị viêm phổi, nhiễm trùng tiêu hóa… Các bệnh nhiễm trùng này càng làm cho xơ gan ngày càng trở nên nặng thêm.
Hôn mê gan
Đây là một tình trạng y khoa nghiêm trọng. Nó thường xảy ra sau các yếu tố nguy cơ như xuất huyết tiêu hóa, nhiễm trùng… (đồng thời chúng cũng chính là các biến chứng cửa xơ gan). Có 2 cơ chế được đề xuất cho hôn mê gan: Tăng nồng độ các chất dẫn truyền thần kinh giả ở khe synap, hoặc tăng amoniac máu gây ức chế mạnh tế bào thần kinh.
Ung thư biểu mô tế bào gan
Nếu xơ gan quá lâu và không điều trị ổn định, bệnh nhân sẽ dần tiến triển đến ung thư gan. Sinh thiết tế bào gan để làm mô bệnh học sẽ cho kết quả chẩn đoán chắc chắn.
Điều trị bệnh xơ gan
Chữa bệnh xơ gan không dùng thuốc tại nhà
Yêu cầu bệnh nhân nghỉ ngơi hoàn toàn trong giai đoạn tiến triển, không được lao động hay làm việc nặng.
Tuyệt đối không được uống rượu bia.
Cần có một chế độ ăn đảm bảo đầy đủ các protein, glucid, các vitamin và khoáng chất. Đảm bảo cung cấp đầy đủ năng lượng cho bệnh nhân. Không ăn nhiều mỡ (do bệnh nhân không tiêu hóa được), ăn nhạt, giảm muối tránh bị phù. Nếu đã có cổ trướng hoặc phù thì phải ăn nhạt tuyệt đối (không dùng thêm một chút muối nào trong thức ăn).
Điều trị dùng thuốc
Bổ sung Glucose cũng như các vitamin cần thiết cho chuyển hóa tế bào gan cho bệnh nhân, bao gồm các vitamin nhóm B, vitamin C… Chức năng gan suy giảm làm khả năng dự trữ glucose dưới dạng glycogen cũng như khả năng phân giải glycogen thành glucose của gan rất kém.
Thuốc lợi mật như Atiso chỉ được phép sử dụng khi không có tắc đường dẫn mật.
Với các trường hợp bệnh nhân gầy sút, có thể sử dụng thêm hormon như Testosterone hoặc một số hormon bán tổng hợp khác tương tự Testosterone có tác dụng kích thích tăng cường tổng hợp protein.
Với các trường hợp phù và cổ trướng, sử dụng lợi tiểu kháng aldosterone (Spironolactone). Lưu ý chỉ chọc hút dịch cổ trướng khi cổ trướng quá to. Việc chọc dịch không đem lại nhiều lợi ích vì làm tăng nguy cơ nhiễm trùng, hơn nữa dịch cổ trướng sẽ lại đầy trở lại rất nhanh sau 2-3 ngày.
Khi nồng độ albumin huyết tương giảm xuống dưới 40 g/L, cần tiến hành truyền albumin.
Bệnh nhân bị mất máu cấp do giãn vỡ tĩnh mạch thực quản có thể cần được truyền máu hoặc một số chế phẩm từ máu, bù dịch để đảm bảo thể tích tuần hoàn, tránh thể tích tuần hoàn giảm quá nhiều gây sốc giảm thể tích và tổn thương các cơ quan quan trọng. Ngoài ra, bước xử trí cấp cứu khác là cầm máu, có thể cầm máu qua nội soi bằng cách sử dụng chất gây xơ, hoặc cầm máu bằng cách chất có tác dụng co mạch (Vasopressin và Somatostatin).
Hôn mê gan: Dùng kháng sinh tiêu diệt hết hệ khuẩn chí đường ruột (Neomycin đường uống) để loại trừ nguồn gây tăng amoniac máu, đồng thời truyền các dung dịch protein có khả năng giữ amoniac.
Khi xơ gan đã trở nên quá nặng, hôn mê gan, cần tiến hành ghép gan. Sau khi ghép cần sử dụng thuốc chống thải ghép suốt đời.
Tham khảo thêm: Thuốc Livosil 140mg: Công dụng, Cách dùng, Lưu ý khi sử dụng & Giá bán
Phòng ngừa bệnh xơ gan
Hạn chế sử dụng rượu bia và các đồ uống có cồn khác.
Với các tình trạng viêm gan virus mạn tính, điều trị duy trì bằng thuốc kháng virus ổn định, kéo dài càng lâu càng tốt.
Tránh phơi nhiễm với các hóa chất hoặc thuốc gây độc tế bào gan tối đa. Nếu không thể tránh khỏi, chỉ để phơi nhiễm diễn ra trong thời gian ngắn nhất có thể và theo dõi chức năng gan thường xuyên, có thể sử dụng các thuốc bảo vệ tế bào gan nếu cần.
Điều trị tận gốc các nguyên nhân có thể dẫn đến xơ gan: Sỏi mật, giun sán ký sinh đường mật, nhiễm trùng đường mật, suy tim phải hoặc suy tim toàn bộ (điều trị ổn định càng lâu càng tốt), sốt rét, một số rối loạn chuyển hóa (điều trị triệu chứng và dự phòng biến chứng là chính vì đa số các rối loạn chuyển hóa gây ra xơ gan là bệnh di truyền, không thể điều trị khỏi)…
Bài viết này Heal Central xin chia sẻ tới bạn đọc tất cả các thông tin liên quan đến bệnh xơ gan. Cảm ơn các bạn đã theo dõi bài viết.
